АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ НАРУШЕНИЙ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОЙ И ОРГАННОЙ ГЕМОЦИРКУЛЯЦИИ

Прочитайте:
  1. I По этиопатогенезу
  2. I. Патогенез эндогенной интоксикации
  3. III. Изложите Ваши представления о патогенезе выявленных Вами синдромов при данном заболевании.
  4. III. Патогенез
  5. IV. Составьте схему патогенеза пневмоний
  6. IX. Этиология, патогенез,
  7. IХ.2. Патогенез
  8. VI.2. Патогенез
  9. VII.2. Патогенез
  10. VIII. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Решающее значение фактора ишемии в патогенезе деструктивных изменений кишечной сте-нки-np» рвзл-нч- "; > ных видах кишечной непроходимости ни у Мго йе '^ьг^ьь^ k вает сомнений. Переносимость ишемил тканями кише^нрй^ *

' ' ••••>•>-- -i> 3

2-1561.,, ^^Д I



стенки в зависимости от степени ее выраженности и сро-1 ков изучали неоднократно. Так, М. А. Мещерякова и] соавт. (1973) в опытах на собаках показали, что изме-1 нения кишечной стенки, подвергавшейся ишемии в тече-1 ние часа, через 2 ч становятся критическими, а спустя! 3 ч принимают необратимый характер. При этом вначале! появляются сосудистые расстройства: отек и полнокровие! слизистой оболочки, резкое расширение в ней капилляров! и венул, агрегация форменных элементов, кровоизлия-1 ния и отек стромы. Лишь после этого возникает деструк-1 ция слизистой оболочки, а затем и других слоев кишеч-| ной стенки.

Знание закономерностей и тенденций нарушения вну-j тристеночной кишечной гемоциркуляции совершение необходимо для проведения адекватного лечебного посо-| бия. Об этом свидетельствуют многочисленные наблюде-1 ния, в которых степень и распространенность ишеми-1 ческих изменений в кишечной стенке прогрессировали! в послеоперационном периоде и приводили к смерти! больных, хотя в ходе операции объем резекции изменений! кишки представлялся хирургом достаточно радикальным. Ю. М. Дедерер (1965), анализируя результаты 203| вскрытий больных, умерших от острой кишечной непрохо-| димости, в 45 наблюдениях (22,1 %) обнаружил появле­ние новых очагов некрозов, отсутствовавших во врем? операции. А. Е. Норенберг-Чарквиани (1969) отметила недооценку степени ишемических расстройств в кишечнор стенке у 32 из 314 умерших от острой кишечной непро-j ходимости. Аналогичные данные приводят и другие| авторы.

Механизм циркуляторных нарушений и последующих) ишемических расстройств при кишечной непроходимое™ достаточно универсален и связан с общими закономер­ностями нарушений микроциркуляции [Куприянов В. Bj и др., 1973; Чернух А. М. и др., 1979; Ревской А. К., Са­вицкий Г. Г., 1983; Ерюхин И. А. и др., 1985, и др.].| При непроходимости на первый план выступают волеми-j ческие и гемодинамические нарушения, обусловленные сокращением артериального притока и нарушением ве-| нозного оттока за счет компрессии сосудов брыжейки] (странгуляционные формы непроходимости) или внутри-] стеночных сосудов (все формы непроходимости). Затем] под влиянием биологически активных аминов присоеди­няется ишемический паралич прекапиллярных сфинкте-1 ров, развивается стаз в сосудах микроваскулярного]


ложа, агрегация форменных элементов. Высвобождаю­щиеся тканевые кинины, а также гистамин нарушают проницаемость сосудистой стенки. Это способствует по­явлению интерстициального отека, усугубляемого рас­стройством коллоидно-осмотических и ионно-электролит-ных взаимоотношений плазмы и интерстициальной жид­кости. На этом фоне под влиянием ишемии, дополни­тельного воздействия микробных и тканевых эндоток­синов возникает деструкция кишечной стенки по типу геморрагического инфарцирования с последующим некро­биозом всех тканевых структур.

Последовательность местных изменений при острой кишечной непроходимости подтверждена и нашими ис­следованиями. Экспериментальное изучение микроцирку-ляторных нарушений проведено в опытах на 15 беспо­родных собаках. Были использованы три модели стран-гуляционной и обтурационной кишечной непроходимости. Исследования микроциркуляции в стенке кишки проводи­ли как непосредственно после создания кишечной не­проходимости, так и через 24 и 48 ч после начала эксперимента.

Прямая оценка микроциркуляции у животных с раз­личными формами острой кишечной непроходимости осуществлялась методом интравитальной контактной биомикроскопии с помощью разработанной и созданной в лаборатории экспериментальной патологии Ленинград­ского ордена Трудового Красного Знамени научно-ис­следовательского института гематологии и переливания крови специальной установки, позволяющей исследовать не только поверхностные, но и более глубокие сосуды исследуемого органа.

Данные по изучению микроциркуляторного русла стенки тонкой кишки у собак с различными формами острой кишечной непроходимости обрабатывали графи­чески и по микрофотографиям. Состояние микроцирку­ляторного русла оценивали по специально разработанной шкале, в основу которой легли наиболее существенные признаки, определяющие доставку кислорода и питатель­ных веществ к тканям — скорость кровотока, степень агрегации, количество функционирующих капилляров и др. [Кочетыгов Н. И. и др., 1978].

Для оценки состояния внутристеночного кишечного кровообращения использован также метод трансиллю­минационной окклюзионной тензометрии, предложенной М. 3. Сигалом (1975). Метод состоит в определении

2* 19


давления в интрамуральных сосудах кишки путем визу­ального наблюдения кровотока в проходящем свете при дозированном сдавлении кишечной стенки между бран-шами аппарата, снабженными прозрачными пластинка­ми. Метод нами модифицирован. При этом мы исполь­зуем холодный источник света, что достигается включе­нием в аппарат стекловолоконного световода.

В результате исследований было установлено, что че­рез 5 мин после создания модели странгуляционной непроходимости в артериолах и прекапиллярах проис­ходит явное замедление кровотока, а через 30 мин ак­тивный кровоток в микрососудистом русле кишки прак­тически отсутствовал. Через 24 ч после начала экспери­мента животным с острой тонкокишечной странгуляцион­ной непроходимостью производили релапаротомии. В брюшной полости макроскопически определялась картина разлитого гнойного перитонита. Перевязанная петля тонкой кишки во всех случаях была некротизирована. Приводящая и отводящая части тонкой кишки по внеш­нему виду друг от друга не отличались. При их микро­скопическом исследовании было отмечено, что все микро­сосуды находились в состоянии дилатации. Диаметр артериол и венул превышал исходный на 15—20 мкм. В артериолах -и прекапиллярах появились выраженные агрегаты форменных элементов крови, скорость кровото­ка была резко замедленной. Плотность функционирую­щих капилляров составила всего 30 % от нормы. В ка­пиллярах — выраженная агрегация эритроцитов, ско­рость кровотока резко снижена. В венулах также выяв­лены различные нарушения микроциркуляции. Наиболь­шие изменения были обнаружены в стенке приводящей тонкой кишки (на расстоянии 5 см от места странгу­ляции).

Исследование кровяного давления методом трансил­люминационной тензометрии показало, что уже через 10 мин после перевязки петли кишки отмечено значитель­ное снижение как максимального, так и минимального артериального давления. Через 24 ч кровоток в отклю­ченной петле тонкой кишки отсутствовал (независимо от модели непроходимости), в ней отмечен некроз.

Тяжесть и темп развития патологических изменений при обтурационной тонкокишечной непроходимости на­растали значительно медленнее, чем при острой стран­гуляционной непроходимости. Только через 24 ч после со­здания обтурации в 15 см от участка непроходимости в


отводящей петле отмечены спазм микрососудов и мелко­зернистая агрегация.

Более выраженные изменения обнаружены при иссле­довании микроциркуляторного русла приводящего отде­ла тонкой кишки. В 5 см от линии обтурации отмечены значительное расширение и извилистость венул, резкое замедление в них скорости кровотока, наличие в просвете крупных агрегатов форменных элементов. Отек стенки кишки был значительным, отмечено появление участков кровоизлияний и лейкоцитарной инфильтрации.

Через 48 ч в брюшной полости обнаружено появле­ние мутного геморрагического выпота (300—400 мл) с неприятным запахом, налета фибрина на висцеральной и париетальной брюшине. Исследование состояния мик­роциркуляторного русла в стенке отводящей кишки в 5 см от линии обтурации выявило дилатацию всех микро­сосудов, значительное замедление кровотока, наличие крупных агрегатов форменных элементов крови. Отмече­но появление крупных участков кровоизлияний, лейкоци­тарной инфильтрации.

В приводящей петле на этом уровне определяли вы­раженный отек стенки кишки, множественные периваску-лярные кровоизлияния и лейкоцитарную инфильтрацию. В большинстве микросос^дов — стаз. Обнаруживались лишь единичные капилляры: 1—2 в поле зрения.

При исследовании интраорганной гемодинамики ме­тодом визуальной ангиотензометрии оказалось, что через 24 ч в отводящей петле в 5 и 10 см от линии обтурации артериальное давление снизилось на 50 %, а венозное — несколько возросло.

Наиболее выраженные изменения микроциркуляции отмечены в кишечных петлях, подвергавшихся ущемлению. В приводящей петле они распространялись на расстоя­нии до 30—50 см от уровня странгуляции.

Представленные материалы достаточно убедительно иллюстрируют важность нарушений внутристеночной гемоциркуляции в патогенезе острой кишечной непрохо­димости.


Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 570 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)