АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НЕПРОХОДИМОСТИ. В развитии как высокой, так и низкой тонкокишечной непроходимости участвуют все компоненты патогенеза

В развитии как высокой, так и низкой тонкокишечной непроходимости участвуют все компоненты патогенеза, однако роль их неоднозначна. Это прежде всего опре­деляется различной функцией тощей и подвздошной кишки.

В тонкой кишке осуществляется первичный контакт с организмом поступивших в желудочно-кишечный тракт антигенов, сохранивших свои свойства после воздействия кислого желудочного содержимого. Основная часть кле­ток Пакета, выделяющих лизоцим, располагается в то­щей кишке и определяет возможности неспецифической антимикробной защиты [Henry К-, 1985]. По данным ряда авторов, тощая кишка является основным источ­ником лизоцима в организме. Лимфоциты в тощей кишке представлены преимущественно В-клетками, продуциру­ющими IgA и IgE [Shorter R., 1985]. Таким образом, гуморальная секреторная иммунная система слизистой оболочки сосредоточена главным образом в тощей кишке [Shorter R., Tomasi Т., 1985; McDonald D., 1985].

В подвздошной кишке пищеварительная функция по­степенно уступает место резорбтивной, хотя в отноше­нии ряда продуктов [аминокислот, углеводов] последняя интенсивно проявляется уже в верхних отделах. Посте­пенная резорбция воды и солей изменяет консистенцию содержимого дистальных отделов тонкой кишки, делает его в нормальных условиях более густым. В этих отделах кишечника вегетирует более обильная и разнообразная

по своему составу микрофлора. В ней увеличивается доля анаэробных микроорганизмов.

Микрофлора все более приближается к толстокишеч­ной. В дистальных отделах тонкой кишки сосредоточены, специфические лимфоидные образования — пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, содержащие Т-лимфо-циты. Эти же клетки составляют основную массу лимфо­цитов в стенке подвздошной кишки. Все это характеризу­ет дистальные отделы тонкой кишки как основную «ла­бораторию» клеточных механизмов секреторного иммуни­тета пищеварительного тракта [Shorter R., Tomasi Т., 1985; Walker P., 1985].

Развитие высокой тонкокишечной непроходимости уже на ранних этапах сопровождается бурной функци­ональной реакцией. Перерастяжение проксимальных от­делов кишечника вызывает раздражение двигательного и секреторного аппаратов. Появляется интенсивная пе­ристальтика в расположенных выше отделах, которая при наличии неустраненного препятствия быстро перехо­дит в антиперистальтику, что сочетается с рефлекторным расслаблением проксимальных мышечных сфинктеров. Возникает мучительная обильная рвота, которая поддер­живается реактивным увеличением секреции в прокси­мальных отделах кишечной трубки. Нередко одновремен­но наблюдается и рефлекторное усиление перистальтики дистальных отделов кишечника, что обусловливает им­перативное их опорожнение, несмотря на наличие меха­нической кишечной непроходимости. Этот феномен при высокой механической ОКН мы наблюдали у 15 больных. В дальнейшем в связи с недостаточной декомпрессией проксимальных отделов только за счет рвоты кишечные петли выше уровня препятствия перерастягиваются, пи­тание их стенки ухудшается, что вызывает угнетение двигательной и секреторной функции, увеличение фильт­рации жидкости в просвет кишки и снижение ее реаб-сорбции. Порочный круг патогенеза ОКН замыкается. При этом основная роль в патогенезе тяжелых общих расстройств при высокой тонкокишечной непроходимости принадлежит нарушениям внутренней среды организма, связанным с возрастающими потерями воды, электро­литов, ферментативных белков и с изменениями КОС. Иногда при обильной рвоте в крови определяется деком-пенсированный алкалоз, требующий специальной коррек­ции [Рябов Г. А. и др., 1983].

Эндотоксикоз и обусловленные им вторичные наруше-

ния системного метаболизма также имеют место при вы­сокой тонкокишечной непроходимости, однако значе­ние их в патогенезе расстройств несколько уступает на рушениям внутренней среды вследствие прямых потерь всех ее компонентов через просвет проксимальных от­делов пищеварительной системы. Это проявляется и кли­нически. При высокой непроходимости раньше появля­ются признаки гипогидратации: «заостряются» черты лица, снижается тургор покровных тканей, отмечается сухость слизистой оболочки, жажда. Мучительные по­зывы на рвоту, не приносящую облегчения, сопровожда­ются постепенным увеличением объема рвотных масс. В них отмечается примесь желчи, содержимого прокси­мальных отделов тонкой кишки, много слизи. В даль­нейшем рвотные массы приобретают застойный, все более патологический характер.

Из 130 наблюдавших нами больных, у которых ме­ханическое препятствие локализовалось в тощей кишке, рвота наблюдалась у 117, причем у 96 носила многократ­ный характер. У 62 больных этой группы, несмотря на наличие непроходимости, отмечались позывы на стул, от­ходили газы и жидкое кишечное содержимое. У 57 боль­ных лейкоцитоз превышал 12- 10⁹/л, что расценива­ли как следствие сгущения крови на фоне гипогидрата­ции.

Несколько иная «программа» развития патологи­ческого процесса и динамика клинических проявлений свойственны низкой тонкокишечной непроходимости. Здесь на раннем этапе на первый план выступает боле­вой синдром, характер и интенсивность которого зависит от конкретной морфологической формы острой кишеч­ной непроходимости (странгуляция, инвагинация, заво­рот и др.). Рвота, если она возникает на ранних этапах, носит рефлекторный характер и бывает чаще однократ­ной.

При развившейся острой низкой тонкокишечной не­проходимости ведующую роль приобретает прогресси­рующий эндотоксикоз.

В дальнейшем по мере наступления ишемической де­струкции тканевых структур кишечной стенки снижается ее барьерная функция, усиливается патологическая веге­тация микрофлоры в содержимом и включаются ауто-каталитические механизмы эндотоксикоза. Таким об­разом, в генезе системных метаболических расстройств и общих клинических проявлений при низкой тонкоки-

Рис. 2. Обзорная рентгенограмма брюшной полости больного Т. Спаеч­ная непроходимость тощей кишки.

щечной непроходимости на передний план более отчет­ливо выдвигается эндогенная интоксикация.

Вполне естественно, что в поздней стадии процесса независимо от уровня механического препятствия оба патологических компонента сочетаются и взаимно допол­няют друг друга.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 535 | Нарушение авторских прав