АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЭНДОГЕННАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ И НАРУШЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА

Эндотоксикоз носит сложный, многокомпонентный характер и его нельзя отождествлять с эндотоксемией, как это иногда делается. В любом эндотоксикозе, в частности при эндотоксикозе, обусловленном острой ки­шечной непроходимостью, необходимо выделять источник (или источники) эндогенной интоксикации, циркуляцию эндотоксинов во внутренних средах организма (в крови и лимфе) и конечные механизмы интоксикации в органах и тканях.

Главным источником интоксикации при кишечной не­проходимости является кишечник. Роль его как источни­ка интоксикации определяется:

1) нарушением барьерной функции кишечной стенки
в связи с микроциркуляторными и гипоксическими ее
изменениями;

2) угнетением факторов секторного иммунитета в ки­
шечнике;

3) развитием дисбактериоза за счет перемещения в
проксимальные отделы кишечника несвойственной им ал-
лохтонной анаэробной микрофлоры и приобретения ею
патогенных свойств;

4) развитием симбионтного полостного пищеварения
с включением в этот процесс ферментативной активности
микроорганизмов, что ведет к неполному гидролизу бел­
ковых продуктов и образованию биологически активных
полипептидов.

Нарушение барьерной функции кишечной стенки при­водит к эндотоксемии, которая вначале компенсируется детоксицирующим влиянием печени, но по мере прогрес-сирования процесса принимает угрожающий характер. Далее решающее значение приобретают следующие пато­генетические факторы:

1) постепенное истощение функционального потенци­
ала печени на фоне прогрессирования эндотоксикоза;

2) развитие и прогрессирование перитонита, второго
источника интоксикации;

3) переход эндотоксемии на систему лимфооттока и
нарастание общей массы токсических продуктов во
внутренних средах;

4) развитие под влиянием эндотоксикоза системных
микроциркуляторных расстройств в органах и тканях,
нарушение клеточного метаболизма.

3—1561

к.

Дегенеративно-деструктивные изменения в клетках и тканях носят при этом достаточно универсальный харак­тер, определяемый главным образом гипоксией. Они сво­дятся к дестабилизации ультраструктурных мембран и нарушению окислительного фосфорилирования, являю­щегося узловым компонентом энергетического обмена [Hashen R., Scheuch D., 1981]. При этом сами ткани ста­новятся третьим источником интоксикации за счет акти­вации калликреин-кининовой системы и лизосомальных протеолитических ферментов. Выход на тканевый уровень придает процессу аутокаталитический характер. Замыка­ется порочный круг, разорвать который воздействием лишь на одно из звеньев уже невозможно. Патогенетиче­ское лечение в этом случае требует и устранения первич­ных источников интоксикации и ликвидации токсемии, и коррекции тканевого метаболизма.

Метаболические расстройства в тканях под влиянием циркуляторной гипоксии далеко не исчерпывают общего объема обменных нарушений при острой кишечной непро­ходимости. Прежде всего это касается нарушений водно-электролитного обмена. Потеря жидкости с рвотными массами, задержка ее в паретически-измененном кишеч­нике, в брюшной полости, в отечных тканях приводят к тяжелой гипогидратации.

При высокой непроходимости, сопровождающейся обильной рвотой, быстро нарастает дефицит калия, кото­рый в последующем возрастает вследствие потери калия с мочой. Это приводит к выходу калия из клеток, где его место занимают натрий и водород. Возникают условия для развития гипокалиемического алкалоза [Рябов Г. А., 1979, 1983].

Нарушение внутрикишечного полостного и пристеноч­ного пищеварения, а также прогрессирующая функцио­нальная декомпенсация печени приводят к угнетению белкового, жирового и углеводного обмена. Резко возрас­тает уровень катаболических процессов с одновремен­ным снижением общего энергетического потенциала, рез­ко угнетается анаболизм.

Таким образом, в патогенезе общих расстройств при острой кишечной непроходимости ведущее место занима­ют два процесса: прогрессирующий эндотоксикоз и нару­шение метаболизма на всех уровнях. Оба процесса тесно взаимосвязаны и оказывают постоянное взаимоусугубля­ющее действие. Это положение необходимо учитывать при оценке клинической картины в каждом конкретном

наблюдении. Оно должно получать полноценное отраже­ние и в программе комплексной патогенетической тера­пии острой кишечной непроходимости.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 533 | Нарушение авторских прав