АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НАРУШЕНИЯ СЕКРЕТОРНО-РЕЗОРБТИВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ КИШЕЧНИКА

Утвердившееся в последние годы положение о тесной взаимосвязи двигательной активности кишечника с дру­гими вегетативными функциями пищеварительной систе­мы получает особо убедительное подтверждение при рас­смотрении патогенеза острой кишечной непроходимости.

Работами отечественных и зарубежных ученых, вы­полненными с использованием высокочувствительных со­временных методов, отчетливо продемонстрировано угне­тение полостного и пристеночного пищеварения в тонкой

кишке при торможении ее двигательной активности в результате снижения ферментативной секреции желези­стого аппарата [Уголев А. М., Попов В. А., 1973; Уго-лев А. М. и др., 1985; Vantrappen G., Janssens J., 1985; Pamberton J., Kelly K., 1985, и др.]. Так, А. М. Соколов (1977), используя методику, разработанную А. М. Уголе-вым, Ц. Г. Масевичем и Э. К- Забелинским и основанную на определении амилолитической активности смывов с поверхности слизистой оболочки тонкой кишки, устано­вил снижение как полостного, так и пристеночного пище­варения в приводящем и отводящем сегментах. В отво­дящем сегменте эти изменения были менее выраженными, однако по мере удлинения сроков непроходимости по­лостное и пристеночное пищеварение ухудшалось и в проксимальном, и дистальном по отношению к области непроходимости отделах.

Снижение пищеварительной активности при острой кишечной непроходимости полностью связано со струк­турными и ультраструктурными изменениями в слизистой оболочке тонкой кишки при парезе [Henry К., 1985; Fle­ming С., Phillips S., 1985]. Основу этих изменений со­ставляют циркуляторные нарушения, обусловливающие гипоксию слизистой оболочки и вызывающие дегенера­тивные процессы. При обычной световой микроскопии отмечается истончение слизистой оболочки, уплощение энтероцитов, повреждение щеточной каемки. Ультра­структурное исследование позволило установить первич­ное поражение гликокаликса («пушистого слоя») щето­чной каемки. Это имеет важное значение, так как микро­ворсинки щеточной каемки в обычных условиях защища­ют слизистую оболочку от воздействия агрессивных чу­жеродных продуктов со стороны просвета кишки, фикси­руют эти продукты на своей поверхности и отторгаются вместе с ними. Те же микроворсинки удерживают из внутрипросветного содержимого питательные продукты, обеспечивая их пристеночное расщепление и резорбцию [Henry К., 1985]. Разрушение щеточной каемки сопро­вождается выделением кишечной фракции щелочной фосфатазы, активность которой в плазме при острой ки­шечной непроходимости повышается [Ерюхин И. А. и др., 1985, Peters Т., 1985].

Другой механизм дистрофии структурно-функцио­нальных элементов слизистой оболочки кишечника при циркуляторной ее гипоксии, в условиях острой кишечной непроходимости, состоит в нарушении взаимоотношения

у;

между отторжением «состарившихся» энтероцитов ворси­нок и воспроизведением их за счет генеративного эпи­телия крипт [Fleming С., Phillips S., 1985]. В норме пе­риод обновления эпителия тонкой кишки составляет 2— 3 дня, причем ежедневно отторгается до 300 г клеточной массы, что составляет 95 % клеток, теряемых всем же­лудочно-кишечным трактом. В условиях гипоксии ско­рость отторжения энтероцитов возрастает, а воспроизве­дение их из генеративного эпителия крипт вначале угне­тается, а затем прекращается.

В результате метаболических нарушений и развития эндотоксикоза угнетается и выделение пищеварительных ферментов желудком, поджелудочной железой и желчных кислот печенью. Это в свою очередь угнетает пищевари­тельную функцию желудочно-кишечного тракта и усу­губляет метаболические расстройства.

Наряду с этим при острой кишечной непроходимости наблюдается выраженное переполнение кишечника жид­ким содержимым. Именно потери жидкого содержимого кишечника побудили Н. Н. Самарина и соавт. (1953) выдвинуть в качестве основы патогенеза кишечной не­проходимости «теорию нарушения кругооборота пищева­рительных соков». Речь здесь идет главным образом о нарушении процессов фильтрации — реабсорбции в ка­пиллярном ложе кишечника [Дедерер Ю. М., 1971; Folchow В., Nil A., 1968, и др.].

В условиях средней нагрузки в просвет неизмененного кишечника вместе с пищеварительными секретами выде­ляется в среднем до 6—8 л жидкости. Почти вся она реабсорбируется по мере продвижения и с каловыми мас­сами выделяется всего 180—250 мл воды. Согласно дан­ным Ю. М. Дедерера (1971), при узлообразованиях, за­воротах и странгуляциях потеря воды уже в 1-е сутки может составить 5—6 л и более, а при инвагинациях и обтурациях — до 2—3 л воды.

Повышенная фильтрация и резкое снижение реаб­сорбции жидкости на обширной поверхности внутреннего покрова кишечника приобретают серьезное значение в нарушениях общего водно-электролитного баланса орга­низма при острой кишечной непроходимости.

Другим фактором, оказывающим существенное влия­ние на всасывание продуктов питания и прежде всего белков, является активизация при острой кишечной не­проходимости микробного ферментативного расщепления, которая знаменует собой переход от собственного к так

I

называемому симбионтному пищеварению [Уголев А. М., 1971]. Этому процессу способствует размножение микро­флоры в застойном кишечном содержимом и заброс в проксимальные отделы кишечника микроорганизмов, обычно вегетирующих в дистальных его отделах. Симби-онтное пищеварение в кишечнике человека качественно значительно уступают собственному. По мере приобрете­ния им доминирующей роли все более увеличивается в кишечном химусе содержание продуктов неполного гид­ролиза белков — полипептидов, составляющих суще­ственную долю в группе токсических молекул средней массы. В нормальных условиях эти соединения не всасы­ваются через кишечную стенку. Однако в результате структурных изменений, обусловленных циркуляторной гипоксией кишечной стенки, последняя утрачивает функ­цию биологического барьера и некоторые из этих продук­тов поступают в общий кровоток. Исследования по изучению резорбтивной функции тонкой кишки в услови­ях выраженного пареза кишечника, вызванного разли­тым перитонитом, показали, что, несмотря на общее угне­тение резорбции, поступление из кишечника продуктов неполного белкового гидролиза существенно возрастает, что способствует нарастанию интоксикации [Ерюхин И. А. и др., 1981; Пичуев А. В., 1981].

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 599 | Нарушение авторских прав