АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОСТРАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ И ЭНДОКРИННАЯ ФУНКЦИЯ APUD-СИСТЕМЫ КИШЕЧНИКА

Этот вопрос патогенеза острой кишечной непроходи­мости наименее изучен. Однако внимание к исследова­нию диффузной APUD-системы тонкой кишки в послед­ние годы столь велико, что было бы, пожалуй, неправо­мерно игнорировать обсуждение возможных аспектов ее участия в общей патогенетической концепции непро­ходимости кишечника.

Эндокринная функция тонкой кишки осуществляется диффузно размещенными в слизистой оболочке клетками, выделяющими в кровоток биологически активные пепти­ды, которые участвуют в регуляции взаимодействия раз­личных отделов желудочно-кишечного тракта и могут оказывать влияние на другие процессы жизнедеятель­ности организма. Клетки эти принято объединять в так называемую APUD-систему, получившую свое название от краткого определения происхождения в них биохими-

ческих процессов (Amine content, Precustor Uptake, De-carboxilation): усвоение и декарбоксилирование предше­ственников биогенных аминов. В тонкой кишке наиболее изученными из этой группы являются энтерохромаффи-ноциты, различные виды которых выделяют серотонин и мотилин, участвующие в регуляции двигательной ак­тивности кишечника и периферической гемоциркуляции [Adruan T. et al., 1985].

Серотонин (субстанция Р), выделяемый энтерохро-маффиноцитами, диффузно расположенными на всем протяжении тонкой кишки, обладает сложным, много­плановым гормональным действием, но особое значение применительно к разбираемому здесь вопросу имеет участие серотонина в двигательной функции кишечника [Nilsson G., Brodin F., 1977; Adrian T. et. al., 1985]. Нарушение адекватной секреции серотонина под влияни­ем циркуляторной гипоксии и потери его из капиллярного русла в процессе увеличенной фильтрации составляют одну из причин угнетения двигательной активности и пареза кишечника при запущенных формах кишечной непроходимости.

Столь же существенным для нарушений моторной функции кишечника может оказаться снижение активной продукции мотилина, другого регуляторного пептида, вы­деляемого энтерохромаффиноцитами в двенадцатиперст­ной кишке и проксимальном отделе тощей кишки [Strunz U. et al., 1975]. Он стимулирует ММК,. Вполне логично ожидать угнетения этого вида активности при снижении секреции мотилина в результате переполнения и циркуляторной гипоксии проксимальных отделов ки­шечника.

Несколько отличный механизм действия при развитии острой кишечной непроходимости у нейротензина, выде­ляемого специфическими N-клетками подвздошной киш­ки. Это весьма чувствительные клетки, способные быстро повышать секреторную активность в ответ на увеличение наполнения проксимальных отделов кишечника. Повыше­ние концентрации в крови нейротензина вызывает сокра­щение гладкой мускулатуры кишечника, вазодилатацию с периферической гипотензией [Carraway R., Leeman S., 1973]. С действием этого гормона в настоящее время связывают приступы демпинг-синдрома [Blackburn A. et al., 1980]. Не исключено, что нёйротензин наряду с реф­лекторной нейрокринной стимуляцией вызывает усиление перистальтической активности выше, а иногда и ниже

уровня препятствия на ранних этапах непроходимости кишечника.

Принципиально возможно участие и других гормонов кишечника (секретин, холецистокинин, энтероглюкагон и др.) в патогенезе сложных функциональных нарушений, сопутствующих развитию острой кишечной непроходи­мости.

Требуется еще раз подчеркнуть, что высказанные в данном разделе положения носят характер непрямых ло­гических заключений и в целом не выходят из сферы гипотез. Необходимо дальнейшее изучение этих вопросов в непосредственной связи с острой кишечной непрохо­димостью.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 525 | Нарушение авторских прав