АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация и патогенез острой кишечной непроходимости

Существует много форм острой кишечной непроходимости, отличающихся не только по вызвавшей ее причине, но и по клинике, выраженности симптомов, методам лечения. Несколько уточненная на кафедре классификация представлена на схеме 1.

В основе динамической кишечной непроходимости лежат функциональные нарушения перистальтики, а механического препятствия продвижению кишечного содержимого нет. Спастическая непроходимость встречается редко – как следствие выраженного обострения спастического колита, реакции кишечной стенки на раздражение ее глистами и т. п.

Паралитическая кишечная непроходимость встречается часто в виде пареза кишечника после операций на органах брюшной полости, травм живота, при забрюшинных гематомах и т. п. Упорная паралитическая непроходимость – один из ведущих проявлений гнойного перитонита.

Особо следует указать на острую кишечную непроходимость, вызванную расстройствами кровотока в брыжеечных сосудах, при ангиоспазме (ангина абдоминалис), но чаще она связана с тромбозом или эмболией артерий и вен брыжейки. Лишенная кровоснабжения кишка становится паретичной или омертвевает.

Схема 1

Наиболее остро и опасно протекают все формы странгуляционной непроходимости, отличающейся сочетанием механического препятствия продвижению кишечного содержимого вследствие сдавления кишки снаружи и тяжелым нарушением кровообращения в сосудах брыжейки, также сдавленным механически.

Заворот – как форма острой кишечной непроходимости связан с поворотом кишки по своей продольной оси со скручиванием и сдавлением брыжеечных сосудов и нервов. При этом сосудистые расстройства играют в развитии патологических изменений ведущую роль. Кишка вместе с питающими сосудами может ущемляться в грыжевых воротах брюшной стенки, между спайками и рубцовыми тяжами в брюшной полости.

Инвагинация чаще наблюдается у детей: терминальный отдел кишки внедряется в просвет слепой и восходящей толстой кишки со сдавлением брыжеечных сосудов

Основу патогенеза острой кишечной непроходимости составляет быстрое и глубокое нарушение обмена веществ. В норме за сутки у человека выделяется 7 литров пищеварительных соков, из них слюны около 1 л, желудочного сока около 3 л, желчи 0,6 л, панкреатического сока 0,8 л, тонкокишечного сока 1,6 л.

Все эти соки или почти все в норме всасываются в тонком и толстом кишечнике. При кишечной непроходимости пищеварительные соки по кишечнику не продвигаются. Скопившиеся выше уровня непроходимости пищевые массы не перевариваются, а подвергаются разложению, распаду с образованием токсических продуктов, нарастает интоксикация организма.

Организм теряет в кишечник большое количество жидкости. Значительны потери также с повторной рвотой. Снижается количество хлоридов (потери с желудочным соком), увеличивается безбелковый азот, повышается резервная щелочность крови.

Интоксикация, нарушения обмена веществ (водного, белкового, солевого, углеводного) и дегидрация организма быстро прогрессируют, вызывая дистрофические изменения в жизненно важных органах с нарушением их функции.

Вследствие некроза кишки развивается перитонит, усугубляющий тяжелую интоксикацию организма. Чем выше уровень кишечной непроходимости, тем выраженнее рвота, дегидратация, интоксикация и быстрее развиваются глубокие расстройства обмена веществ. При низкой непроходимости, например, на уровне сигмовидной кишки, нарушения обмена развиваются медленнее и выражены меньше.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 562 | Нарушение авторских прав