АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Прием лекарственных препаратов

Прочитайте:
  1. A. Прием горячих ванн
  2. I. 3. ВАКЦИНОЛОГИЯ - наука о лекарственных профилактических биопрепаратах - вакцинах
  3. I. Токсические реакции на введение анестезирующих препаратов
  4. I.Особенности приготовления препаратов
  5. III. Классификация лекарственных форм в зависимости от способа введения в организм.
  6. А. Повторное применение лекарственных веществ
  7. А. Приемом нитроглицерина ретард
  8. Алгоритм внутреннего введения лекарственных средств (капельное, с помощью системы для вливания инфузионных растворов).
  9. Алгоритм внутривенного введения лекарственных средств
  10. Алгоритм применения антиаритмических препаратов

Некоторые лекарственные препараты могут вызывать развитие фолиеводефицитной анемии. Механизм действия препаратов при этом различен:

• нарушение всасывания и использования фолиевой кислоты вызы­вают циклосерин (антибактериальный препарат для лечения ту­беркулеза и инфекций мочевыводящих путей); противосудорожные средства (дифенилгидантоин или дифенин, гексамидин или примидон, фенобарбитал); метформин (бигуанид для лечения са­харного диабета II типа);

• угнетение фермента дигидрофолатредуктазы вызывают хлоридин, пентамидин, бактрим, бисептол, сульфалазин, аминоптерин и метотрексат (цитостатические пре­параты), триамтерен (калийсберегающий диуретик);

• угнетение синтеза пиримидинов наблюдается при лечении цитостатиком 5-фторурацилом;

• угнетение фермента рибонуклеотидредуктазы вызывают цитостатики цитозинарабинозид, гидроксимочевина.

Патогенез

Вышеприведенные этиологические факторы приводят к уменьше­нию образования активной формы фолиевой кислоты — 5,10-метилентетрагидрофолиевой кислоты, необходимой для синтеза тимидин-монофосфата из уридинмонофосфата. В итоге нарушается синтез ДНК в кроветворных клетках и развивается мегалобластная анемия.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 541 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)