АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология. В настоящее время общепризнано, что А

В настоящее время общепризнано, что А. - полиэтиологическое заболевание, связанное с влиянием различных экзо- и эндогенных факторов, среди которых значение имеют наследственные, средовые и пищевые. Часто отмечается сочетание различных факторов, причем некоторые присоединяются в процессе заболевания.

Выявлено ряд факторов, влияющих на частоту А.- факторы риска. Не подвергаются сомнению значение пола, возраста и семейной предрасположенности. Среди прочих факторов основными являются гиперлипидемия, курение, сахарный диабет, Кроме того, прослеживается зависимость между выраженностью А. и стрессовыми ситуациями, малоподвижным образом жизни, тучностью, гиперурикемией и использованием оральных контрацептивов.

Возраст - основное значение в развитии А. придается возрастным изменениям сосудистой стенки и рассматривать А. не как болезнь, а как гериатрическую проблему.

Пол - преобладают мужчины, менее явные различия в постклимактерическом периоде, а после 70 лет различий нет.

Семейная предрасположенность - часто она объясняется наличием других генетически обусловленных факторов риска.- сахарного диабета, гиперлипидемии, гипертензии.

Гиперлипидемия - признается как ведущий фактор риска, однако в последнее время стали придавать значение нарушению соотношения между липопротеидами низкой (и очень низкой) и высокой плотности (антиатерогенными), в норме составляющими 4:1 и значительно возрастающему при А. О значении гиперлипидемии свидетельствуют:

1. В популяциях с высоким содержанием холестерина в крови высока распространенность А. При повышении уровня холестерина до 265 мг% (в норме 200) в 5 раз возрастает риск ИБС.

2, Гиперлипидемия приводит к А. вне зависимости от происхождения (наследственной и приобретенной).

3, В эксперименте А. воспроизводится при вскармливании животным холестерином (холестериновая модель.Н.Н. Аничкова).

4. При анализе атеросклеротической бляшки выявляется 10-кратное по сравнению с нормальной интимой содержание липидов в основном линолеатов, извлекаемых из липопротеидов низкой плотности.

Эндогенный и экзогенный холестерин транспортируются различными путями. Экзогенные триглицериды утилизируются в жировой и мышечной ткани, а эндогенный переносится в печень, где синтезируются липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), которые в крови превращаются в липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), являющимися основными поставщиками эндогенного холестерина в клетки. Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) осуществляют откачку излишков холестерина из клетки, кроме того в печеночных клетках ЛПВП стимулируют выведение холестерина в виде желчных кислот.

Существует 2 пути доставки эндогенного холестерина в клетки - ЛПНП-рецепторный регулирумый и вне ЛПНП_рецепторный нерегулируемый эндоцитоз.

Первый путь - большая часть ЛПНП удаляется из крови и утилизируется клетками с помощью ЛПНП-рецепторов, которые имеются как в печеночных, так и внепеченочных клетках (н,п,фб,гл.-мышечные клетки, эндотелий и др.)

Второй путь - нерегулируемый, (т.е. ненасыщаемый эндоцитоз) осуществляется в основном клетками моноцитарно-макрофагальной системы. В норме баланс внутриклеточного холестерина в клетках макрофагальной системы определяется не только потоком липопротеидных частиц в клетку, но и механизмами его обратного транспорта. Значение нерегулируемого пути выведения ЛПНП резко возрастает при гиперлипидемии, когда блокируется большая часть ЛПНП-рецепторов. Нерегулирумый захват ЛПНП приводит к несостоятельности систем выведения холестерина, излишнему накоплению его и образованию пенистых или ксантомных клеток, с которыми связан атерогенез.

По-видимому, роль ЛПНП-рецепторов в развитии А. универсальна. При наследственных гиперлипидемиях дефицит ЛПНП-рецепторов первичен, при других же состояниях он может подключаться в качестве патогенетического фактора. Так, любая гиперлипидемия приводит к снижению экспрессии ЛПНП-рецепторов и нерегулируемому клеточному эндоцитозу.

Гипертензия. Вне зависимости от ее генеза является одним из основных факторов риска при А. Наиболее четко коррелирует выраженность А. с уровнем диастолического давления. Значительно возрастает роль гипертензии с возрастом.

Курение - у людей, курящих 1-2 пачки сигарет в день, смерть от А. регистрируется в 2 раза чаще.

Сахарный диабет А.(макроангиопатия)- одно из проявлений сахарного диабета. Нарушение обмена сопровождается гиперлипидемией с появлением большого количества атерогенных липопротеидов.

Стрессовые ситуации. Нервному фактору - стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психо-эмоциональное перенапряжение, придается большое значение, поэтому А. рассматривается как болезни сапиентации.

Статистические исследования показали, что сочетание различных факторов риска значительно усиливает проявления А.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 407 | Нарушение авторских прав