АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология. В развитии Г.Б, имеет значение сочетание генетической предрасположенности и факторов внешней среды

В развитии Г.Б, имеет значение сочетание генетической предрасположенности и факторов внешней среды. Отмечается семейная предрасположенность, обнаруживаемая у 3 из 4 больных. Можно считать установленным, что развитие ГБ нельзя связать с одним каким-то геном, вероятнее всего имеется полигенный тип наследования.

Наибольшее значение в развитии ГБ имеет хроническое психо- эмоциональное перенапряжение (частые стрессы, конфликтные ситуации и пр.) и избыточное потребление соли. Кроме того, определенную роль играют тучность, курение, малоподвижный образ жизни.

Как выяснилось, тяжесть течения болезни может меняться в зависимости от таких факторов, как возраст, пол, раса, уровень холестерина в крови, толерантность к глюкозе, активность ренина

Чем в более раннем возрасте отмечается повышение АД, тем менее продолжительна жизнь больного. Независимо от возраста и расы у женщин течение болезни более благоприятно. Неизменным спутником Гб является атеросклероз и факторы развития А. такие как гиперхолестеринемия, сахарный диабет и курение достоверно усиливают влияние ГБ на уровень смертности независимо от возраста, пола, расы. Нет сомнения в в том, что существует корреляция между ожирением и повышением АД.

Патогенез.

Основными механизмами регуляции АД являются:

1) Барорецепторный механизм - стимуляция барорецепторов в каротидном синусе и дуге аорты с передачей сигналов в центры продолговатого мозга с вазолилатацией и возвращением АД к нормальным цифрам. Функционирование этого механизма определяется генетическими факторами.

2) Хеморецепторный механизм - при падении АД возбуждение хеморецепторов каротидного синуса и дуги аорты, импульс передается в кардиовазомоторный центр и восстанавливается нормальное АД.

3) Ишемическая реакция ЦНС - при остром падении АД наступает ишемия сосудодвигательного центра, оттуда в симпатическую н.с., приводя к вазоконстрикции, стимуляции сердечной деятельности и повышению АД.

4) Механизм ренин-ангиотензинной вазоконстрикции - выработка юкстагломерулярным аппаратом почек ренина, который взаимодействуя с ангиотензиногеном, превращает его в ангиотензин, стимулирующий выработку альдостерона надпочечниками, Альдостерон приводит к усилению реабсорбции Na и воды и повышению АД.

5) Почечно-объемный механизм - при падении АД снижается выведение почками Nа и воды, что способствует повышению АД.

Прессорному почечному механизму противопоставлены депрессорные - калликреин-кининовая и простагландиновая системы почек а также натрийдиуретический гормон(происхождение которого неизвестно) и предсердный натрийдиуретический фактор (его секретируют специализированные кардиомиоциты при растяжении предсердий при увеличении ОЦК и он является антагонистом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, предотвращая вазоконстрикторное действие и усиливая экскрецию натрия).

6) Альдостероновый механизм- усиливает реабсорбцию натрия в канальцах почек и стимулирует выработку антидиуретического гормона, что приводит к повышениюАД.

Таким образом, в регуляции АД участвуют разнообразные механизмы. Первые из них, в которых задействованы ЦНС включаются в первые секунды от момента острого изменения АД - системы быстрого реагирования. Ренин-ангиоиензинная вазоконстрикция занимает промежуточное положение - от нескольких минут до нескольких часов, почечно- объемный и альдостероновый начинают действовать через несколько часов и функционируют неопределенно долгое время. Млжно считать доказанным, что главную роль в закреплении, хронизации артериальной гипертензии несомненно играют почки

Предложено несколько теорий патогенеза ГБ

Теория Ланга и Мясникова - снижение тормозного влияния коры головного мозга, возникающего под влиянием избыточных сигналов чаще всего это длительные стрессовые ситуация с отрицательной эмоциональной окраской, что вызывает перевозбуждение подкорковых вегетативных центров. Это приводит к спазму артериол и повышению АД и включению почечного прессорного фактора, эндокринных рефлексогенных механизмов повышения АД. Таким образом, эта теория утверждает представление о ГБ как патологическом состоянии, обусловленном первичным нарушением корковой и подкорковой регуляции вазомоторной системы в результате расстройства высшей нервной деятельности.

Теория A. Guyton и соавт. - генетическим обусловленный дефект почечно-объемного механизма регуляции АД, приводящий к потере натрийдиуретического ответа и задержке избытка натрия и воды. Развивается гиперволемия, повышается тонус сосудов и возникает состянгие их сенсибилизации к действию прессорных гормонов, что приводит к повышению АД. Эта теория рассматривает повышенное потребление соли в качестве основного механизма развития артериальной гипертензии.

Мембранная теория Постнова Ю.В. и Орлова С.Н. - генерализованный наследственный дефект мембранных насосов клетки, включая ГМК стенок артериол, который заключается в снижении активности кальциевого насоса (в мембранах эндоплазматической сети) а аткже натриевого (в плазмолемме). Избыток Na и Ca в цитоплазме ГМК вызывает их спазм, а также повышение чувствительности к прессорным факторам, что приводит к развитию гипертензии

Перечисленные теории не исключают, а дополняют друг друга.

При артериальной гипертензии в мелких мышечных артериях и артериолах возникают структурные изменения, включающие гиперплазию и гипертрофию ГМК, гиалиноз, склероз. Это приводит к утолщению стенки и сужению просвета и еще больше увеличивает периферическую сосудистую резистентность, делая артериальную гипертензию стойкой.

Патологическая анатомия.

Характер течения болезни может быть доброкачественным и злокачественным.

Злокачественная - чаще возникает после периода доброкачественного течения, реже с самого начала, чаще у мужчин 35-50 лет, иногда до 30 лет. Начальные клинически проявления - зрительные расстройства, резкие головные боли и гематурия, диастолическое давление выше 130 мм.рт.ст. Основной признак -наличие двустороннего отека соска зрительного нерва, Отмечается значительная гиперсекреция альдостерона, что сопровождается гипокалиемией. При злокачественной гипертензии доминируют проявления, характерные для гипертонического криз, т.е резкого повышения АД в связи со спазмом сосудов. Морфологические изменения представлены гофрированностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия и своеобразным расположением его в виде частокола, что является выражением спазма артериол, плазматическим пропитыванием или фибриноидным некрозом ее стенки и присоединяющимся тромбозом. В связи с этим развиваются инфаркты, некрозы. Наиболее характерным признаком злокачественной гипертензии является артериолонекроз. Помимо артериол фибриноидному некрозу подвергаются петли клубочков, в строме возникают отек и геморрагии, в эпителии канальцев белковые дистрофии. Характерны петехиальные кровоизлияния, которые придают почкам пестрый вид. В настоящее время злокачественная гипертензия встречается редко.

Доброкачественная гипертония - различают 3 стадии: 1) доклиническую, 2) распространенных изменений артерий. 3) изменений органов в связи с изменением сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения.

Доклиническая стадия - эпизоды временного повышения АД. При этом находят гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, морфологические признаки спазма, Отмечается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца.

Стадия распространенных изменений артерий - стойкое повышение АД. Изменения артериол и мелких артерий мышечного типа - плазматическое пропитывание и его исход - гиалиноз или артериосклероз развиваются в связи с гипоксическими состояниями, к которым ведет спазм сосудов. Наиболее часто артериологиалиноз наблюдается в почках, головном мозге, поджелудочной железе, кишечнике, сетчатке глаза, капсуле надпочечников.

Изменения артерий эластического типа, мышечно-элатисческого и мышечного типа представлены эластофиброзом и атеросклерозом. Эластофиброз характеризуется гиперплазией и расщеплением внутренней эластической мембраны и склерозом. Атеросклероз - характерное проявление ГБ отличается своеобразием - изменения имеют более распространенный характер, захватывая артерии мышечного типа, чего не бывает при отсутствии артериальной гипертензии, фиброзные бляшки имеют циркулярный характер, что ведет к более резкому сужению сосудов. Эластофиброз и стенозирующий атеросклероз более выражены в артериях сердца, мозга, почек, поджелудочной железы, в сонных и позвоночных артериях.

В этой стадии степень гипертрофии миокарда нарастает, масса сердца может достигать 900-1000 г., а толщина стенки левого желудочка 2-3 см.

Стадия изменений органов в связи с изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения. Вторичные изменения в органах могут развиваться медленно на почве артериоло- атеросклеротической окклюзии сосудов, что ведет к атрофии паренхимы и склерозу стромы. При присоединении тромбоза, спазма, фибриноидного некроза возникают острые изменения - кровоизлияния, инфаркты. Гиалиноз и фибриноидный некроз с развитием микроаневризм особенно часто обнаруживаются в сосудах головного мозга, приводя к внутримозговым кровоизлияниям.

Изменения почек при хроническом доброкачественном течении связаны с гиалинозом артериол, артериолосклерозом, который сопровождается коллапсом капиллярных петель и склерозом клубочков, компенсаторной гипертрофией сохранившихся нефронов, которые придают почке гранулярный вид. такие почки, являющиеся исходом их склероза на почве гиалиноза артериол (артериолосклеротический нефросклероз) называют первично-сморщенными. В исходе может развиться хроническая почечная недостаточность.

Клинико-морфологические формы - выделяют сердечную, мозговую и почечную формы ГБ.

Сердечная форма составляет сущность ИБС. Мозговая форма -основа ЦВБ. Почечная форма характеризуется как острыми, так и хр. изменениями. К острым относят артериолонекроз (морфоллогическое выражение злокачественной гипертензии), приводящий обычно к острой почечной недостаточности и заканчивающийся летально и инфаркты почек, возникающие вследствие тромбоэмболии или тромбоза артерий. К хроническим изменениям относят артериолосклеротический нефросклероз, развивающийся при доброкачественном течении.

Большинство людей с доброкачественным течением ГБ умирают от сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, мозгового инсульта или интеркуррентных заболеваний. Примерно у 5 % развивается злокачественная форма и они погибают от почечной недостаточности и небольшое количество после 60 лет умирают от хронической почечной недостаточности, связанной с артериолосклеротическим нефросклерозом.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 532 | Нарушение авторских прав