АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЛЕЧЕНИЕ. Рассмотрим патогенез ГК. В формировании ГК важную роль играет соот­ношение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и вели­чины сердечного выброса

Рассмотрим патогенез ГК. В формировании ГК важную роль играет соот­ношение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и вели­чины сердечного выброса (СВ). Повышение ОПСС является следствием уве­личения тонуса артериол за счет вегетативных влияний и задержки натрия, а прирост СВ обеспечивается учащением частоты сердечных сокращений и увеличением объема циркулирующей крови, происходящих в результате воздействия нейрогуморальных факторов. Доказано, что при ГК происходит гиперстимуляция ренин-ангиотензиновой системы, что приводит к запуску порочной цепной реакции, включающей повреждение сосудов, ишемию тка­ней и дальнейшее перепроизводство ренина. Обнаружено, что из-за избытка катехоламинов, ангиотензина II, альдостерона, вазопрессина, тромбоксана, эндотелина I и недостатка эндогенных вазодилататоров, таких как N0 и про-стагландин 1₂, нарушается местная реакция периферического сопротивления. В результате вслед за повреждением эндотелия развивается гипоперфузия и фибриноидный некроз артериол с повышением проницаемости сосудов. Важ­ным аспектом клинических проявлений и прогноза ГК является сопутствую­щая активация системы коагуляции.

В патогенетическом смысле механизмы развития мозговых и кардиальных проявлений ГК, гипертонической энцефалопатии принципиально не различа­ются. При повышении давления в сосудах головного мозга, вследствие мес­тного ауторегуляторного механизма происходит сужение артериол, направ­ленное на поддержание постоянного кровотока. Этот ангиоспазм может быть причиной нарушений микроциркуляции и ишемии мозговой ткани, а повы­шенное внутрисосудистое давление приводить к разрыву сосудов и кровоиз­лиянию в мозг. Считается, что вследствие неспособности артериол постоянно поддерживать высокий тонус их спазм переходит в дилатацию, при которой повышается проницаемость стенок сосудов для жидкой части крови и созда­ются условия для развития отека мозга с развитием энцефалопатии.

ГК вызывает увеличение систолического сопротивления для левого желудочка («постнагрузка»), что приводит к усилению работы сердца и к возрастанию миокардиального потребления кислорода (МПО). При сопутс­твующей ишемической болезни сердца (ИБС) или выраженной гипертрофии миокарда это может быть причиной развития левожелудочковой сердечной недостаточности, стенокардии или инфаркта миокарда, нарушений ритма и проводимости. Увеличение внутрисосудистого давления иногда осложняется нарушением целости сосудов с развитием расслаивающей аневризмы аорты, кровотечений (особенно носовых и послеоперационных). Изменения со сто­роны почек обычно развиваются при повторных кризах.

Важнейшим вопросом в проблеме ГК является тактика лечения. По этому вопросу также нет единого мнения. Отечественные и зарубежные рекомен­дации отличаются. За рубежом для купирования ГК не используются такие лекарственные средства, как дибазол, папаверин, нифедипин и др. В нашей стране эти препараты являются одними из самых распространенных лекарс­твенных средств как на догоспитальном, так и на госпитальном этапе лечения ГК.

Безусловно, тактика ведения больных с ГК должна основываться на осо­бенностях клинической картины, а также зависеть от осложнений. Тактика ведения пациентов представлена в таблице 2.

Таблица 2. Тактика ведения пациента в зависимости от клинического состояния

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

Наиболее приемлемой лечебной тактикой больных с ГК можно считать следующий алгоритм - см. рис. 2 (А. С. Галявич, 2000 г.).

медленной, а наличие расслоения аневризмы аорты требует быстрого сниже­ния давления на 25%, в течение 5-10 мин. Целевое АД при расслаивающей аневризме аорты составляет 110-100 мм рт. ст.

Ниже приведен перечень препаратов, которые Европейское и Амери­канское общества кардиологов рекомендуют в качестве препаратов выбора в лечении осложненных кризов. Рекомендации (2003 г.) по их применению представлены в табл. 3.

Таблица 3. Рекомендации по применению лекарственных средств в лечении осложненных ГК

Выбор лечебных мероприятий (препарат, путь введения, предполагаемая скорость и уровень снижения АД) напрямую зависит от степени тяжести ГК и наличия осложнений. Решающее значение имеет правильная интерпретация жалоб и симптомов, а не абсолютный уровень АД.

Неотложные мероприятия должны быть направлены на:

- снижение повышенной работы левого желудочка;

- устранение периферической вазоконстрикции и гиперволемии;

- устранение ишемии головного мозга (в особенности при судорожном варианте);

- устранение острой коронарной или сердечной недостаточности.
Рассмотрим тактику ведения больных в зависимости от предлагаемой

классификации...

Осложненный ГК является прямым показанием для госпитализации и быстрого начала антигипертензивной терапии; для чего используется внутри­венный способ введения лекарственных средств.

Скорость снижения АД при осложненных ГК:

- в течение 30-120 мин.-* снижение АД на 15-25%;

- в течение 2-6 ч -» уровень АД 160/100 мм рт. ст.;

- далее -» пероральные препараты.

Резкое снижение АД до нормальных значений противопоказано, так как может привести к гипоперфузии, ишемии вплоть до некроза! При остром нарушении мозгового кровообращения скорость снижения АД должна быть

Лечение ГК, как и самой АГ, должно быть сугубо индивидуальным. При осложненных ГК терапия должна зависеть от поражения тех или иных орга­нов-мишеней. Как уже было сказано выше, при таком типе ГК используют внутривенное введение препаратов, действие которых начинается в тече­ние нескольких минут. Ниже приведены лекарственные препараты, которые сегодня имеются в арсенале врача, и основные клинические ситуации, при которых их применение предпочтительно (дозы, используемые для купиро­вания кризов, даны в таблице 4).

Таблица 4. Препараты, рекомендуемые при гипертонических кризах в зависимости от клинической ситуации

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

При внутривенном введении антигипертензивных препаратов необхо­димо тщательно контролировать состояние больного. В случае выявления ухудшения состояния на фоне снижения АД инфузионную терапию следует прекратить. Наиболее частые ситуации, которые могут встречаться при чрез­мерном снижении АД, - усиление болевых ощущений в грудной клетке и появ­ление/увеличение выраженности ишемических изменений на ЭКГ или ухудше­ние мозговой симптоматики и нарушение сознания. Наиболее приемлемым препаратом для лечения неотложных гипертензивных состояний является нитропруссид натрия - мощный артериолярный и венозный вазодилататор. К сожалению, данный препарат практически не используется в нашей клини­ческой практике. Препарат быстро, но очень мягко снижает АД. Для внутри­венного капельного введения 1 ампулу (50 мг) препарата разводят в 500 мл 5% раствора глюкозы (100 мг/мл) и вводят в вену со скоростью 0,5-10 мкг/кг/мин (в среднем 3 мкг/кг/мин). Гипотензивный эффект обусловлен снижением ОПСС и в меньшей степени СВ. Почечный кровоток и клубочковая фильтрация не меняются. Основное ограничение для его использования - наличие или воз­можные осложнения со стороны центральной нервной системы в связи с тем, Что препарат может увеличивать внутричерепное давление. Нежелательно длительное (в течение нескольких дней) его применение, особенно у больных с почечной или печеночной недостаточностью, из-за возможного развития цианидной или тиоцианидной токсичности (рвота, тканевая гипоксия, потеря сознания, парестезии, шум в ушах, нарушения аккомодации, спутанность сознания). При передозировке в качестве антидота используют витамин В₁₂ и тиосульфат натрия.

Нитраты являются препаратами, часто применяемыми для быстрого снижения АД, особенно у больных с острым коронарным синдромом (неста­бильная стенокардия, острый инфаркт миокарда), при наличии признаков левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких). Наиболее широко применяются нитроглицерин (перлинганит) и изосорбида динитрат (изокет). Введение начинают со скоростью 5 мкг/мин, в последующем дозу увеличивают на 5 мкг/мин каждые 3-5 мин, до достижения дозы 20 мкг/мин. Если при этой дозе эффект не достигнут, доза может быть увеличена на 10-20 мкг/мин.

Из препаратов группы В-адреноблокаторов предпочтение следует отда­вать селективному В-адреноблокатору ультракороткого действия эсмолол. Снижение АД при болюсном введении препарата начинается через 1 мин, достигает максимума через 5-7 мин от начала введения, сохраняется на задан­ном уровне (в зависимости от дозы и скорости введения) в течение всего пери­ода введения и исчезает через 20-25 мин после окончания инфузии. Период полувыведения у этого препарата 9 мин. Вводят его внутривенно струйно в дозе 250 мкг/кг/мин, а затем проводят инфузию со скоростью 25-50 мкг/кг/ мин. Максимальная доза не должна превышать 300 мгк/кг/мин. Препарат

показан при гипертоническом кризе, сопровождающемся острым коронар­ным синдромом, пароксизмальными формами наджелудочковых нарушений ритма, расслаивающей аневризмой аорты, гипертонической энцефалопатией, геморрагическим и ишемическим инсультом.

Для купирования ГК, особенно в случаях, когда он сочетается с отеком легких, чаще всего используются петлевые диуретики. Быстрый эффект петле­вых диуретиков (фуросемида), введенных внутривенно, вначале обусловлен независимым от диуретического экстраренальным действием - увеличением податливости вен с уменьшением преднагрузки, а также снижением ОПСС и после нагрузки. Однако следует помнить, что у больных с ГК имеется гипово-лемия, обусловленная повышенным АД. Диуретики уменьшают объем цирку­лирующей крови и тем самым могут еще больше нарушить периферическое кровообращение.

Особого внимания заслуживает ингибитор АПФ эналаприлат (Энап-Р, КРКА) т. к. он оказывает быстрое и продолжительное антигипертензивное действие, которое проявляется независимо от причин АГ. Гипотензивный эффект значительно возрастает при совместном применении с диуретиками. Эналаприлат показан при ГК, сопровождающемся острой левожелудочковой недостататочностью, кроме острого инфаркта миокарда; противопоказан при двустороннем стенозе почечных артерий с прогрессирующей азотемией, при беременности. Не рекомендуется использовать эналаприлат в тех случаях, когда может возникнуть выраженная гипотония, например при высокорени-новых формах гипертонии, при гипонатриемии (лечение диуретиками в высо­ких дозах) и др. Препарат вводят в течение 5 мин внутривенно медленно в дозе 1,25 мг (1 мл) каждые 6 ч. Если пациент получал терапию диуретиками начальная доза должна быть уменьшена до 0,625 мг (0,5 мл). Клинический эффект развивается в течение 15 минут, а максимальный - через 1-4 часа. Эффект продолжается 6-12 ч. (рис. 3)

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

При неэффективности доза может быть увеличена на 1,25 мг. Максималь­ная доза составляет 5 мг.

О клинической эффективности внутривенного введения эналаприлата (Энапа-Р) можно с высокой степенью достоверности судить по данным рос­сийского многоцентрового (27 городов) исследования «ЭЛОК», в котором принимали участие около* 200 больных с осложненными ГК (в том числе с гипертонической энцефалопатией - 64 человека, транзиторной ишеми-ческой атакой - 14, инсультом - 37, острым коронарным синдромом - 36, ОЛЖН - 35). Средний возраст этих больных составил около 65 лет, ДАД - более 120 мм рт. ст., а САД - 220 мм рт. ст. Весьма показательным для России является тот факт, что 64 пациента вообще не принимали антигипертензивных препа­ратов, многие лечились антигипертензивными медикаментами, не соответс­твующими современным стандартам в лечении АГ (пропранолол, адельфан, клофелин, нифедипин короткого действия, каптоприл), недостаточно исполь­зовалась комбинированная терапия (в 1/3 случаев), вследствие чего целевое АД не было достигнуто у 154 больных (!). Эналаприлат вводили в/в струйно в течение 5 минут в дозе 0,625-1,25 мг.

Через 60 минут снижение АД (САД и ДАД) составило более 20, но менее 35% от исходного, то есть было достаточным, но не избыточным. Максималь­ное снижение как САД, так и ДАД отмечено при ГК с ОКС, минимальное - при ГК с гипертонической энцефалопатией. При этом клиническая эффектив­ность (через 60 минут) эналаприлата (Энапа Р) составила от 86 (при ОЛЖН) до 95% (при ОКС). За клиническую эффективность принимали снижение АД на 15-30% от исходного при достижении ДАД менее 10 мм рт. ст. Однако необхо­димо заметить, что эффект развивался уже к 15 минуте - значимо снижаются САД и ДАД, у ряда больных исчезают клинические симптомы (головная боль, головокружения, тошнота, рвота, одышка, боли в сердце, нарушения зрения). Еще более существенное улучшение самочувствия больных происходит к 30-й и, особенно, к 45 минуте, когда у единичных больных еще сохраняются отде­льные жалобы.

В ряде случаев для снижения АД (преэклампсия) может быть использо­вано внутривенное введение 25% раствора магния сульфата. Препарат в дозе 5-10 мл вводят внутривенно струйно, после чего начинается длительная инфу-зия со скоростью 1 г/ч. Специфическим антидотом при передозировке явля­ется глюконат кальция (1 г внутривенно).

Рассмотрим тактику лечения неосложненных ГК. В лечении этих кризов рекомендуется использовать пероральные лекарственные средства, которые обеспечивают постепенное снижение АД в течение 24-48 ч (табл.5).

Следует отметить, что в международных рекомендациях везде указан лабеталол. Однако в нашей стране данный препарат отсутствует. Но учитывая, что лабетолол является а и В-блокатором, вместо него возможно использо­вать карведилол.

Таблица 5. Лекарственные средства для лечения неосложненных ГК

Как правило, прием перечисленных препаратов не вызывает резкого сни­жения АД. При неэффективности монотерапии возможна комбинация лекарс­твенных средств. Лечение неосложненного ГК проводится в амбулаторных условиях и не требует экстренной госпитализации пациентов. В ряде случаев больные с неосложненным ГК госпитализируются.

Показания для госпитализации данной категории пациентов (Националь­ные рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертензии, ВНОК):

- неясность диагноза и необходимость проведения

- специальных (чаще инвазивных) исследований для уточнения природы АГ;

- трудность в подборе медикаментозной терапии на догоспитальном этапе (частые кризы, резистентная к проводимой терапии АГ).

После купирования ГК проводится коррекция плановой терапии АГ.

В заключение еще раз следует подчеркнуть, что выбор тактики лечебных мероприятий (препарат, пути введения, предполагаемая скорость и величина снижения АД) напрямую зависят от степени тяжести ГК и наличия осложне­ний. Решающее значение имеет правильная интерпритация жалоб и симпто­мов, а не абсолютный уровень АД.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 512 | Нарушение авторских прав