АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиническая картина. Свинец поражает все системы кроме системы дыхания

Прочитайте:
  1. II. Клиническая анатомия.
  2. II. Клиническая картина.
  3. IV. Клиническая картина заболевания.
  4. IX. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПУЛЬПИТА.
  5. V. Клиническая картина панкреатита
  6. VII. Клиническая картина.
  7. Б) Клиническая картина
  8. Бактериологическая картина
  9. Ботулизм. Этиология, патогенез, клиническая картина.
  10. В целом, клиническая и рентгенологическая симптоматика первой фазы острого абсцесса лёгкого типична для крупозной или очаговой пневмонии.

Свинец поражает все системы кроме системы дыхания.

На первом месте находится синдром поражения крови, который характеризуется нарушениями порфиринового обмена и показателей красной крови. Наиболее рано изменяется содержание ΔАЛК. Это наиболее чувствительный индикатор контакта со свинцом. Увеличение метаболитов порфиринового обмена в биосредах – ΔАЛК и КП в моче и ПП в эритроцитах – относится к ранним, достоверным и специфическим признакам интоксикации свинцом. Установлена прямая зависимость выраженности изменений этих показателей от уровня воздействия свинца и степени тяжести отравления. Появление в крови ретикулоцитоза и увеличенного количества эритроцитов с базофильной зернистостью, как правило, наблюдается при действии повышенных концентраций свинца. Эти показатели обычно предшествуют развитию «свинцовой» анемии. Несмотря на свою неспецифичность, эти изменения красной крови в комплексе с метаболитами порфиринового обмена являются важными лабораторными показателями интоксикации. Анемия при сатурнизме относится к группе гипохромных гиперсидеремических сидероахрестических сидеробластных анемий, т.е. наиболее характерным её признаком является гипохромия эритроцитов при повышенном содержании железа сыворотки и наличии в периферической крови сидероцитов, а в костном мозге – сидеробластов. Однако при выраженных интоксикациях анемия может характеризоваться нормохромией эритроцитов и нормальным уровнем сывороточого железа. Это объясняется значительным сокращением продолжительности жизни эритроцитов под воздействием высоких концентраций свинца. Об этом свидетельствует выраженный ретикулоцитоз. Наличие анемии является бесспорным признаком выраженной интоксикации.

На втором месте стоит патология нервной системы. Нейросатурнизм может протекать в виде астенического, астеновегетативного синдрома, а также полиневропатии и энцефалопатии различной степени выраженности.

При начальных проявлениях астенического или астеновегетвтивного синдрома отмечаются жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, головную боль, головокружение, раздражительность, плохой сон, повышенную потливость. При объективном обследовании выявляются мышечная гипотония, заторможенность дермографизма, гипергидроз, тенденция к брадикардии, лабильность артериального давления. Указанные жалобы и изменения могут быть различной степени выраженности.

Частой формой нейросатурнизма является периферическая полинейропатия. При её начальной форме преобладают вегетативные нарушения: боли, парестезии, чувство онемения в конечностях и судороги икроножных мышц (особенно в состоянии покоя, ночью). Объективно отмечается легкий цианоз или бледность кожных покровов, гипергидроз, гипотермия, болезненность при пальпации по ходу периферических нервов, симметричные дистальные нарушения чувствительности, сначала в виде гиперестезий, а затем гипестезий. Характерно снижение возбудимости обонятельного, вкусового и зрительного анализаторов. Может наблюдаться снижение силы в конечностях. Выраженные формы периферической полинейропатии характеризуются сочетанием вегетативно-сенситивных и двигательных полиневритических расстройств. Развитие синдрома энцефалополиневропатии в современных условиях наблюдается крайне редко. Учитывая неспецифичность неврологической симптоматики, подтверждение её профессионального характера требует использования ряда электрофизиологических методов (ЭМГ, определения скорости распространения импульса по периферическому нерву и др.) и обязательной корреляции со специфическими лабораторными показателями (АЛК, КП мочи, ПП зритроцитов, изменения крови, свинец в биосредах).

На третьем месте стоят нарушения ЖКТ. Расстройства системы пищеварения при свинцовой интоксикации выражаются в форме гастропатии (нарушении желудочной секреции как в виде повышения, так и её снижения). Свинец оказывает ингибирующее действие на кишечные ферменты. Из-за этого страдает пристеночное пищеварение. Наблюдается дискинезия тонкой и толстой кишок. Наиболее характерна гипермоторная дискинезия тонкой кишки. Нарушаются всасывательная и моторно-эвакуаторная функции кишечника.

Перечисленные изменения вызывают неприятный вкус во рту, тошноту, отрыжку, снижение аппетита, ощущение тяжести в эпигастрии, а также непостоянные боли в животе, склонность к запорам.

Наиболее тяжёлым расстройством при сатурнизме является кишечная (свинцовая) колика. Она характеризуется приступообразными резкими болями в животе, стойким запором продолжительностью до 5-7 суток. Запор не поддаётся действию слабительных препаратов и клизм. Повышается артериальное давление, появляется брадикардия. Температура тела повышается до 37,6-37,8 градусов. Выявляется умеренный лейкоцитоз, выделяется моча тёмно-красного цвета (за счёт экскреции больших количеств копропорфирина). Больной возбуждён. Живот втянут, напряжён, болезненный во всех отделах. При пальпации боли уменьшаются. Симптомов раздражения брюшины нет. Кожа больного бледна с сероватым оттенком, склеры субиктеричны, возможна свинцовая кайма на дёснах.

Свинцовая колика сочетается с выраженными изменениями периферической крови (анемия, ретикулоцитоз, увеличение количества эритроцитов с базофильной зернистостью), порфиринового обмена (повышение содержания АЛК и КП в моче и ПП в эритроцитах). В период колики значительно увеличивается содержание свинца в биосредах. Провоцирующими моментами для развития колики могут служить самые различные факторы, наиболее частым из которых является приём алкоголя. Выраженность клинической симптоматики в период колики обусловлена степенью нарушения вегетативных отделов нервной системы, в связи с чем этот синдром может расцениваться как своеобразный «вегетативный криз».

На четвёртом месте стоит поражение печени. Печень играет важную роль в процессах метаболизма свинца в организме. При тяжёлых случаях сатурнизма описывались выраженные нарушения функции печени, вплоть до развития токсического гепатита. При современных формах сатурнизма отмечаются нарушения лишь отдельных функциональных проб печени, что обусловлено энзимопатическим действием свинца. Могут отмечаться нарушения пигментной функции, сдвиги в белковом спектре. Для поражения печени при интоксикации свинцом характерно наличие дискинезии желчевыводящих путей.

На пятом месте стоит поражение сердечно-сосудистой системы. Её изменения при воздействии свинца обратимы, имеют неспецифический характер и выражаются в неустойчивости АД с тенденцией к гипертензии, повышению тонуса периферических сосудов. Имеются наблюдения, когда рецидивирующая колика приводила в дальнейшем к развитию гипертонической болезни.

На шестом месте стоит поражение эндокринной системы. Оно выражается в нарушении менструальной функции, преждевременных родах, сокращении периода лактации у женщин, а у мужчин – в снижении половой потенции. Нарушается функция щитовидной железы в сторону её повышения.

Течение свинцовой интоксикации характеризуется волнообразностью, обусловленной поступлением в кровь метаболически активного свинца из депо, чему способствуют перенесённые заболевания, употребление алкоголя и др.

 


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 468 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)