АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушение недыхательных функций легких

Задача легких - не только газообмен, есть и дополнительные недыхательные функции. К ним относятся организация и функционирование обонятельного анализатора, голосообразование, метаболическая, защитная функции. Нарушение некоторых из этих недыхательных функций может привести к развитию дыхательной недостаточности.

Метаболическая функция легких заключается в том, что в них образуются и инактивируются многие биологически активные вещества. Например, в легких из ангиотензина-I под влиянием ангиотензинпревращающего фермента в эндотелиальных клетках легочных капилляров образуется ангиотензин-II - мощный вазоконстриктор. Особо важную роль играет метаболизм арахидоновой кислоты, в результате которого образуются и выделяются в кровоток лейкотриены, вызывающие бронхоспазм, а также простагландины, обладающие как вазоконстрикторным, так и вазодилататорным действием. В легких инактивируются брадикинин (на 80%), норадреналин, серотонин.

Образование сурфактанта является частным случаем метаболической функции легких.

Недостаточность образования сурфактанта является одной из причин гиповентиляции легких (см. раздел 16.1.1). Сурфактант - комплекс веществ, меняющих силу поверхностного натяжения и обеспечивающих нормальную вентиляцию легких. Он постоянно разрушается и образуется в легких, его продукция относится к числу самых высокоэнергетических процессов в легких. Роль сурфактанта: 1) предупреждение спадения альвеол после выдоха (снижает поверхностное натяжение); 2) повышение эластической тяги легких перед выдохом; 3) снижение транспульмонального давления и, следовательно, уменьшение мышечных усилий при вдохе; 4) противоотечный фактор; 5) улучшение диффузии газов через

АКМ.

Причинами снижения образования сурфактанта являются: снижение легочного кровотока, гипоксия, ацидоз, гипотермия, транссудация в альвеолы жидкости; чистый кислород также разрушает сурфактант. В результате развиваются рестриктивные нарушения в легких (ателектазы, отек легкого).

Важным компонентом метаболической функции легких считается участие их в гемостазе. Легочная ткань является богатым

источником факторов свертывающей и противосвертывающей систем крови. В легких синтезируются тромбопластин, гепарин, тканевой активатор плазминогена, простациклины, тромбоксан А₂ и др. В легких осуществляется фибринолиз (с образованием продуктов деградации фибрина - ПДФ). Последствиями перегрузки или недостаточности этой функции могут явиться: 1) тромбоэмболические осложнения (например, тромбоэмболия легочной артерии); 2) избыточное образование ПДФ приводит к повреждению АКМ и развитию отечно-воспалительных нарушений в легких, нарушению диффузии газов.

Таким образом, легкие, выполняя метаболическую функцию, регулируют вентиляционно-перфузионные соотношения, влияют на проницаемость АКМ, тонус легочных сосудов и бронхов. Нарушение этой функции приводит к дыхательной недостаточности, так как способствует формированию легочной гипертензии, тромбоэмболии легочной артерии, бронхиальной астмы, отека легкого.

Дыхательные пути кондиционируют воздух (согревают, увлажняют и очищают дыхательную смесь), так как к респираторной поверхности альвеол должен поступать увлажненный воздух, имеющий температуру внутренней среды и не содержащий посторонних частиц. При этом особо важное значение имеют площадь поверхности воздухоносных путей и мощная сеть кровеносных сосудов слизистой оболочки, слизистая пленка на поверхности эпителия и координированная активность мерцательных ресничек, альвеолярные макрофаги и компоненты иммунной системы органов дыхания (антигенпредставляющие клетки - например, дендритные клетки; Т- и В-лимфоциты; плазматические клетки; тучные клетки).

Защитная функция легких включает очистку воздуха и крови. Слизистая оболочка воздухоносных путей участвует также в защитных иммунных реакциях.

Очистка воздуха от механических примесей, инфекционных агентов, аллергенов осуществляется с помощью альвеолярных макрофагов и дренажной системы бронхов и легких. Альвеолярные макрофаги продуцируют ферменты (коллагеназа, эластаза, каталаза, фосфолипаза и др.), которые и разрушают присутствующие в воздухе примеси. Дренажная система включает мукоцилиарное очищение и кашлевой механизм. Мукоцилиарное очищение (клиренс) - перемещение мокроты (трахеобронхиальной слизи) ресничками специфического эпителия, выстилающего дыхательные пути от респираторной бронхиолы до носоглотки. Извест-

ны следующие причины нарушений мукоцилиарного очищения: воспаление слизистых, их высыхание (при общей дегидратации, ингаляциях неувлажненной смесью), гиповитаминоз А, ацидоз, ингаляции чистым кислородом, действие табачного дыма и алкоголя и др. Кашлевой механизм поднимает мокроту из альвеол в верхние дыхательные пути. Это вспомогательный механизм очистки дыхательных путей, включающийся при несостоятельности мукоцилиарного очищения из-за его повреждения или избыточной продукции и ухудшения реологических свойств мокроты (это так называемые гиперкриния и дискриния). В свою очередь, для эффективности кашлевого механизма необходимы следующие условия: нормальная деятельность нервных центров блуждающего нерва, языкоглоточного нерва и соответствующих сегментов спинного мозга, наличие хорошего мышечного тонуса дыхательной мускулатуры, мышц живота. При нарушении указанных факторов происходит нарушение кашлевого механизма, а значит, дренажа бронхов.

Несостоятельность или перегрузка функции очистки воздуха ведет к возникновению обструктивных или отечно-воспалительных рестриктивных (из-за избытка ферментов) изменений в легких, а значит, к развитию дыхательной недостаточности.

Очистка крови от сгустков фибрина, жировых эмболов, конгломератов клеток - лейкоцитов, тромбоцитов, опухолевых и др. осуществляется с помощью ферментов, выделяемых альвеолярными макрофагами, тучными клетками. Последствиями нарушения этой функции могут быть: тромбоэмболия легочной артерии или отечно-воспалительные рестриктивные изменения в легких (из-за избыточного образования различных конечных агрессивных веществ - например, при деструкции фибрина образуются ПДФ).

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 627 | Нарушение авторских прав