АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушение секреторной функции тонкой кишки

Расстройства секреторной функции кишечника могут зависеть от уменьшения количества отделяемого сока, снижения содержания и активности его ферментов и нарушений пристеночного пищеварения. Они часто обусловлены интестинальными энзимопатиями - недостаточной продукцией ферментов в тонкой кишке. Энзимопатии могут быть врожденными и приобретенными.

Чаще встречается дисахаридная недостаточность (врожденный дефицит ферментов - дисахаридаз) и особенно дефицит лактазы, сахаразы и изомальтазы (см. раздел 12.4.1). Значительно реже встречается недостаточность трегалазы - фермента, расщепляющего дисахарид трегалозу, содержащийся в грибах, водорослях и у

насекомых (у некоторых народов Востока доля его в пище значительна). При дефиците трегалазы плохо переносятся грибы, особенно молодые. К редким формам пептидазной недостаточности относится врожденный дефицит энтерокиназы (энтеропептидазы). Энтерокиназа является ключевым ферментом протеолитических процессов в кишечнике. Она активирует панкреатический трипсиноген, переводя его в активный протеолитический энзим - трипсин. В этом случае у детей наблюдаются тяжелые нарушения белкового обмена, гипопротеинемия, отеки, диарея, синдром мальабсорбции. Больных лечат экстрактами поджелудочной железы.

К врожденным энтеропатиям относится и глютеновая болезнь. При развитии этой болезни нарушается расщепление глютена (белковый компонент клейковины, склеивающий составные части некоторых злаков: пшеницы, ржи, ячменя, овса). Существуют две основные теории патогенеза глютеновой болезни. Согласно первой интестинальные эпителиальные клетки, участвующие в процессе переваривания глютена, лишены соответствующей пептидазы или протеазы. В связи с этим не происходит расщепления и последующего всасывания глютена. Заболевание рассматривают как метаболический дефект, из-за которого непереваренный глютен и продукты его неполного расщепления оказывают токсическое действие на слизистую тонкой кишки.

Согласно второй теории первичную роль играют иммунологические реакции на глютен. Нерасщепленный глютен, взаимодействуя с иммуноцитами слизистой, приводит к их сенсибилизации, в частности к сенсибилизации лимфоцитов. В результате этого образуются различные продукты иммуногенеза - антитела к глютену, иммунизированные лимфоциты, лимфокины, вызывающие повреждение кишечного эпителия с нарушением его переваривающей и всасывающей функций. Существуют доказательства участия генетических факторов в патогенезе глютеновой болезни. Основными диагностическими критериями ее являются: мальабсорбция, субтотальная или тотальная атрофия слизистой тонкой кишки, клинический эффект от безглютеновой диеты.

Приобретенные энзимопатии могут быть связаны с недостаточной продукцией как одного (моноэнзимопатии), так и нескольких (полиэнзимопатии) ферментов кишечного сока. Они сопровождаются вздутием кишечника (метеоризм), диареей и ведут к другим проявлениям синдрома малдигестии.

Проявления интестинальных энзимопатий - метеоризм, диарея и развитие синдрома малдигестии. Нарушение преимущественно полостного пищеварения (синдром малдигестии) возникает вследствие многих причин: некомпенсированного снижения секреторной функции желудка, тонкой кишки, поджелудочной железы, желчеотделения. Существенную роль в его возникновении играют нарушения двигательной функции желудочно-кишечного тракта: застой содержимого вследствие спазма, стеноза или сдавления кишки, ускорение пассажа пищевого химуса из-за усиленной перистальтики.

В клинической картине малдигестии могут преобладать признаки нарушения пищеварения в различных отделах желудочнокишечного тракта. Различают желудочную, кишечную и панкреатическую формы. Возникновение желудочной формы связано обычно с атрофическим гастритом, приводящим к секреторной недостаточности. Возможно развитие желудочной формы и при декомпенсированном стенозе привратника, раке желудка. Клинически она характеризуется потерей аппетита, ощущением тяжести, распирания и давления в эпигастральной области после еды, метеоризмом, диареей, отрыжкой воздухом, пищей с тухлым запахом. При исследовании желудочной секреции выявляют ахилию, ахлоргидрию.

При кишечной форме, связанной с хроническим воспалительным процессом в тонкой кишке, при развитии интестинальных энзимопатий выявляются урчание, переливание в кишечнике, вздутие живота, метеоризм, неустойчивый стул с преобладанием поносов. При нарушении кишечного полостного пищеварения чаще находят кишечную стеаторею, когда преобладают жирные кислоты, мыла, амилорею, креаторею, повышенное содержание аммиака. О степени нарушения полостного пищеварения судят по уровню ферментов (энтерокиназы и щелочной фосфатазы) в кишечном содержимом и кале, а также по характеру гликемической кривой при нагрузке крахмалом и исследованию всасывания жиров при последовательной нагрузке триолеат-глицерином J¹³¹ и олеиновой кислотой, меченной J¹³¹.

Возникновение панкреатической формы малдигестии связывают с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы. В клинике преобладают анорексия, метеоризм, коликообразные боли в животе, обильные «панкреатогенные» поносы. При копрологическом анализе выявляются стеаторея панкреатического типа

(за счет нейтрального жира), амилорея, креаторея. При заболеваниях кишечника нередко наблюдается сочетание всех трех форм нарушения полостного пищеварения.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 639 | Нарушение авторских прав