АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Нарушение секреторной функции тонкой кишки
Расстройства секреторной функции кишечника могут зависеть от уменьшения количества отделяемого сока, снижения содержания и активности его ферментов и нарушений пристеночного пищеварения. Они часто обусловлены интестинальными энзимопатиями - недостаточной продукцией ферментов в тонкой кишке. Энзимопатии могут быть врожденными и приобретенными.
Чаще встречается дисахаридная недостаточность (врожденный дефицит ферментов - дисахаридаз) и особенно дефицит лактазы, сахаразы и изомальтазы (см. раздел 12.4.1). Значительно реже встречается недостаточность трегалазы - фермента, расщепляющего дисахарид трегалозу, содержащийся в грибах, водорослях и у
насекомых (у некоторых народов Востока доля его в пище значительна). При дефиците трегалазы плохо переносятся грибы, особенно молодые. К редким формам пептидазной недостаточности относится врожденный дефицит энтерокиназы (энтеропептидазы). Энтерокиназа является ключевым ферментом протеолитических процессов в кишечнике. Она активирует панкреатический трипсиноген, переводя его в активный протеолитический энзим - трипсин. В этом случае у детей наблюдаются тяжелые нарушения белкового обмена, гипопротеинемия, отеки, диарея, синдром мальабсорбции. Больных лечат экстрактами поджелудочной железы.
К врожденным энтеропатиям относится и глютеновая болезнь. При развитии этой болезни нарушается расщепление глютена (белковый компонент клейковины, склеивающий составные части некоторых злаков: пшеницы, ржи, ячменя, овса). Существуют две основные теории патогенеза глютеновой болезни. Согласно первой интестинальные эпителиальные клетки, участвующие в процессе переваривания глютена, лишены соответствующей пептидазы или протеазы. В связи с этим не происходит расщепления и последующего всасывания глютена. Заболевание рассматривают как метаболический дефект, из-за которого непереваренный глютен и продукты его неполного расщепления оказывают токсическое действие на слизистую тонкой кишки.
Согласно второй теории первичную роль играют иммунологические реакции на глютен. Нерасщепленный глютен, взаимодействуя с иммуноцитами слизистой, приводит к их сенсибилизации, в частности к сенсибилизации лимфоцитов. В результате этого образуются различные продукты иммуногенеза - антитела к глютену, иммунизированные лимфоциты, лимфокины, вызывающие повреждение кишечного эпителия с нарушением его переваривающей и всасывающей функций. Существуют доказательства участия генетических факторов в патогенезе глютеновой болезни. Основными диагностическими критериями ее являются: мальабсорбция, субтотальная или тотальная атрофия слизистой тонкой кишки, клинический эффект от безглютеновой диеты.
Приобретенные энзимопатии могут быть связаны с недостаточной продукцией как одного (моноэнзимопатии), так и нескольких (полиэнзимопатии) ферментов кишечного сока. Они сопровождаются вздутием кишечника (метеоризм), диареей и ведут к другим проявлениям синдрома малдигестии.
Проявления интестинальных энзимопатий - метеоризм, диарея и развитие синдрома малдигестии. Нарушение преимущественно полостного пищеварения (синдром малдигестии) возникает вследствие многих причин: некомпенсированного снижения секреторной функции желудка, тонкой кишки, поджелудочной железы, желчеотделения. Существенную роль в его возникновении играют нарушения двигательной функции желудочно-кишечного тракта: застой содержимого вследствие спазма, стеноза или сдавления кишки, ускорение пассажа пищевого химуса из-за усиленной перистальтики.
В клинической картине малдигестии могут преобладать признаки нарушения пищеварения в различных отделах желудочнокишечного тракта. Различают желудочную, кишечную и панкреатическую формы. Возникновение желудочной формы связано обычно с атрофическим гастритом, приводящим к секреторной недостаточности. Возможно развитие желудочной формы и при декомпенсированном стенозе привратника, раке желудка. Клинически она характеризуется потерей аппетита, ощущением тяжести, распирания и давления в эпигастральной области после еды, метеоризмом, диареей, отрыжкой воздухом, пищей с тухлым запахом. При исследовании желудочной секреции выявляют ахилию, ахлоргидрию.
При кишечной форме, связанной с хроническим воспалительным процессом в тонкой кишке, при развитии интестинальных энзимопатий выявляются урчание, переливание в кишечнике, вздутие живота, метеоризм, неустойчивый стул с преобладанием поносов. При нарушении кишечного полостного пищеварения чаще находят кишечную стеаторею, когда преобладают жирные кислоты, мыла, амилорею, креаторею, повышенное содержание аммиака. О степени нарушения полостного пищеварения судят по уровню ферментов (энтерокиназы и щелочной фосфатазы) в кишечном содержимом и кале, а также по характеру гликемической кривой при нагрузке крахмалом и исследованию всасывания жиров при последовательной нагрузке триолеат-глицерином J131 и олеиновой кислотой, меченной J131.
Возникновение панкреатической формы малдигестии связывают с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы. В клинике преобладают анорексия, метеоризм, коликообразные боли в животе, обильные «панкреатогенные» поносы. При копрологическом анализе выявляются стеаторея панкреатического типа
(за счет нейтрального жира), амилорея, креаторея. При заболеваниях кишечника нередко наблюдается сочетание всех трех форм нарушения полостного пищеварения.
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 682 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 | 204 | 205 | 206 | 207 | 208 | 209 |
|