АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушение двигательной функции пищевода

Двигательная функция пищевода может быть пониженной (гипокинез, или атония) или повышенной (гиперкинез). Атонию воспроизводят в эксперименте путем высокого перерезания n. vagus (И.П. Павлов), что вызывает снижение перистальтики пищевода и в связи с этим замедление продвижения пищевого комка. Затруднение продвижения пищи по пищеводу может произойти вследствие его спастического сокращения. Экспериментально спазм кардиальной части пищевода можно получить при раздражении симпатического нерва.

Основные двигательные расстройства, поражающие тело пищевода, наблюдаются при ахалазии, гастроэзофагальной рефлюксной болезни, диффузном спазме пищевода и склеродермии.

При ахалазии (отсутствии нормальной проходимости кардиального отдела пищевода) нарушается координация перистальтики из-за потери тормозной нервной регуляции гладких мышц тела пищевода и нижнего пищеводного сфинктера. Последний при глотании не может расслабиться в достаточной степени. В связи с этим пища задерживается в пищеводе, и он растягивается (мезофагия). Основными причинами ахалазии пищевода могут быть первичное неврологическое нарушение с поражением ствола мозга, блуждающего нерва, дегенеративные изменения интрамуральных нервных сплетений: мейснеровского и ауэрбаховского, а также гладких мышц пищевода. Основным механизмом этих нарушений является дефицит нейротрансмиттера, необходимого для мышечной релаксации. Вероятнее всего им является вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП), что подтверждается снижением его уровня у больных с ахалазией кардии в сравнении со здоровыми. Под действием ВИП из нейронов пищевода высвобождается оксид азота, который является вазодилататором и одновременно релаксантом гладкой мускулатуры. Установлено, что при ахалазии уровень оксида азота в дистальных гладких мышцах пищевода снижается.

Довольно ранними признаками заболевания являются ощущения наполнения и сдавливания в груди. При прогрессировании болезни нарастает затруднение проглатывания пищи, связанное с чувством переполнения пищевода, возможен заброс (рефлюкс, регургитация) пищи в полость рта, что говорит о ее задержке в расширенном пищеводе. Эти нарушения усиливаются при эмо-

циональном стрессе и быстрой еде. Задержка пищи в пищеводе вызывает отвращение к ней и ведет к снижению массы больного. Регургитация пищи усиливается во время еды. Нередко в рот попадает непереваренная пища, съеденная несколько часов назад, возможна аспирация пищи в дыхательные пути (что может стать причиной смерти или служить причиной аспирационной пневмонии). Клиническими проявлениями ахалазии, кроме дисфагии и регургитации, могут быть боли в грудной клетке, которые объясняются высокой сократительной активностью пищевода, а также воспалительным процессом в его слизистой из-за застоя пищи. Вторично возникает изжога, связанная не с гастроэзофагальным рефлюксом, а с ферментативным расщеплением пищи в самом пищеводе и образованием большого количества молочной кислоты.

Другой вид патологии - чрезмерное расслабление нижнего пищеводного сфинктера (НПС, гастроэзофагальный сфинктер), что способствует желудочно-пищеводному рефлюксу. Снижение давления в НПС или увеличение числа эпизодов его спонтанного расслабления может быть связано с первичным дефектом гладких мышц сфинктера, в том числе обусловленным нарушением нервной регуляции (при снижении функции блуждающего нерва) либо снижением продукции гастрина, регулирующего функцию данного сфинктера. У детей первого года жизни этот сфинктер развит недостаточно, и поэтому после кормления легко наступает срыгивание пищи, которое нарастает при перекорме. Недостаточность НПС, способствующая желудочно-пищеводному рефлюксу, может отмечаться при системной склеродермии, беременности, а также у курящих. Часто недооценивают действие ряда лекарственных средств, которые могут снижать тонус гладких мышц, в том числе и НПС, и задерживать опорожнение желудка, способствуя таким образом появлению желудочно-пищеводного рефлюкса. Это может иметь место при применении нитратов, М-холинолитиков, трициклических антидепрессантов, прогестерона, простагландинов, антагонистов кальция, седативных средств, эуфиллина, β -адреноблокаторов, наркотических средств. Снижает тонус сфинктера и ряд пищевых продуктов, например алкоголь, шоколад, мята, жареные и жирные продукты, мука. Некоторые напитки с низким уровнем рН усиливают симптомы рефлюкса при эзофагите. К таким напиткам относятся кока-кола, пепси-кола (рН 2,5), красное вино (рН 3,25), апельсиновый сок (рН 3,5).

В результате заброса и длительной экспозиции желудочного содержимого в пищеводе возникают воспалительно-дегенеративные изменения, развивается желудочно-пищеводная (гастроэзофагальная) рефлюксная болезнь (рефлюкс-эзофагит). В развитии этой болезни важную роль, кроме снижения тонуса НПС, имеет значение нарушение пищеводной перистальтики, механизмов очищения пищевода от соляной кислоты (тщеводный клиренс): химического очищения - за счет уменьшения нейтрализующего действия слюны, бикарбонатов пищеводной слизи; и объемного очищения - из-за угнетения вторичной перистальтики и снижения тонуса стенки грудного отдела пищевода. Определенное значение придается повреждающим свойствам рефлюктанта (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты), снижению резистентности слизистой оболочки пищевода к ацидопептическому повреждению, увеличению объема желудочного содержимого за счет гиперсекреции, задержке пищи в желудке, повышению внутрибрюшного давления и предрасположенности к недостаточности сфинктера.

Нормальная величина рН в пищеводе (5,5-7,0) снижается в случае рефлюкса до уровня ниже 4,0. О патологическом рефлюксе говорят в случае, когда число его эпизодов за сутки более 50 или когда продолжительность рефлюкса превышает 5 мин, а общая продолжительность периода, в течение которого отмечается падение интрапищеводного уровня рН ниже 4,0, превышает 1 ч в сутки. При выраженной степени рефлюкс-эзофагита отмечаются сливающиеся эрозии, покрытые экссудатом или отторгающимися некротическими массами, которые располагаются в дистальном отделе пищевода. Эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит осложняется стриктурами; возможно замещение плоского неороговевающего эпителия слизистой пищевода цилиндрическим эпителием (пищевод Баррета). Наличие пищевода Баррета приводит к развитию наиболее грозного осложнения рефлюкс-эзофагита - аденокарциноме.

Диффузный спазм пищевода, так же как и ахалазия, связан с потерей тормозного контроля за гладкой мускулатурой пищевода при нормальном функционировании НПС. Возникают беспорядочные интенсивные сокращения всех отделов пищевода, что может вызывать загрудинные боли. Эти боли напоминают стенокардию и также снимаются нитратами, снижающими тонус пищевода. Как вторичное осложнение наблюдается дисфагия.

Причиной двигательной дисфагии может быть и системная склеродермия с поражением пищевода. Это заболевание относится к коллагенозам. Наряду с поражением кожи и мышц изменяются внутренние органы. Наиболее часто среди органов пищеварения поражается именно пищевод. Происходит прогрессирующее замещение гладкой мускулатуры пищевода и НПС плотной фиброзной тканью, что приводит к потере перистальтики пищевода и снижению давления НПС. Возникают дисфагия и кислый гастроэзофагальный рефлюкс (изжога, кислая отрыжка, срыгивание). Возможно образование пищевода Баррета.

Нарушение прохождения пищи по пищеводу возникает при образовании в нем дивертикулов - выпячивания стенки. В дивертикуле могут застаиваться и загнивать пищевые массы. Возможно истончение стенки дивертикула с последующим разрывом, кровотечением и инфицированием средостения.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы - в 10% случаев это постоянная, круговая диафрагмальная грыжа, чаще (в 90% случаев) встречается непостоянная, скользящая грыжа, появляющаяся в случае усиления перистальтики. Причинами образования грыж являются: резкое усиление внутрибрюшинного давления при усиленной физической нагрузке и врожденное недоразвитие соединительнотканных структур. При развитии грыж пищеводного отверстия развивается рефлюкс-эзофагит, возможно ущемление грыж с возникновением пищеводно-желудочного кровотечения.

Гипертрофия кардии - наследственное заболевание, для которого характерно увеличение массы циркулярных мышц нижней части пищевода с одновременным повышением их тонуса. В результате скорость перемещения пищи замедляется, пищевод растягивается, появляются чувство дискомфорта и загрудинная боль.

Варикозное расширение вен внутри стенки пищевода возникает при портальной гипертензии. В случае резкого растяжения пищевода при рвоте возможен разрыв этих истонченных сосудов, что в 40% случаев приводит к летальному исходу.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 609 | Нарушение авторских прав