АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патология памяти

Нарушение памяти является частым симптомом посттравматической патологии высшей нервной деятельности и наблюдается при повреждении мозга разной локализации. При этом обнаружено избирательное влияние разных структур мозга на отдельные формы памяти (условно-рефлекторная, образная, долгосрочная, краткосрочная) и фазы памяти (восприятие сигнала, его фиксация и воспроизведение).

Глубокие нарушения всех видов памяти наблюдаются у высших позвоночных животных после обширного разрушения новой коры. В значительной степени по этой причине условные рефлексы вырабатываются с большим трудом и легко исчезают, не удерживаются. Повреждение префронтальной коры ведет к существенному нарушению отсроченных реакций (они реализуются с участием краткосрочной памяти). При этом условные рефлексы (они реализуются с участием долгосрочной памяти) меняются незначительно и кратковременно. Проекционные зоны неокортекса не только воспринимают, но и удерживают след, возникающий от кратковременно (менее 100 мс) действующего раздражителя. Такое удержание следа необходимо для анализа сигнала, т.е. оценки его биологического значения. Существенное нарушение образной памяти происходит вследствие повреждения ассоциативных областей неокортекса.

Нарушение краткосрочной памяти (нарушение отсроченных реакций) наблюдается при повреждении и других отделов головного мозга. Повреждение различных структур лимбического мозга (поясная и грушевидная извилины, миндалевидное тело) вызывает угнетение или полное исчезновение краткосрочной памяти, однако эти нарушения обратимы, и функция полностью или частично восстанавливается в течение нескольких месяцев.

Особый интерес вызывает патогенез нарушения памяти, вызванного повреждением гиппокампа как ведущего симптома хорошо известного в клинике синдрома Корсакова. Повреждение дорсального отдела гиппокампа вызывает более глубокие нарушения, чем вентральных отделов. Повреждение гиппокампа более выраженно влияет на краткосрочную, чем на долгосрочную память. Считается также, что гиппокамп имеет важное значение в функции перевода краткосрочной памяти в долгосрочную и играет преимущественную роль в первичной фиксации следа, тогда как функция длительного удержания следа не связана с гиппокампом. Наконец, и это более вероятно, что гиппокамп оказывает влияние на память благодаря своему участию в организации эмоциональных реакций; в результате его повреждения нарушается регуляция эмоциональной реакции, что вторично ухудшает нормальную организацию памяти.

Нарушение памяти наблюдается и при повреждении других структур. Патогенез нарушения памяти вследствие повреждения разных структур головного мозга объясним на основе представления о существовании двух тесно связанных систем: мозговой системы организации памяти и мозговой системы регуляции памяти. У высших позвоночных животных система организации памяти определяется деятельностью переднего мозга - неокортекса.

Вторая мозговая система, имеющая отношение к функции памяти, - система регуляции памяти, которая оказывает моделирующее влияние на следовые реакции. Патогенез эффекта повреждения этих структур объясняется влиянием их на память через изменение эмоциональной реакции. Длительность удержания следа от какоголибо раздражителя существенно зависит от силы эмоциональной реакции, вызываемой данным раздражителем.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 492 | Нарушение авторских прав