 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Патологическая алгическая системаВозникший в афферентном входе (дорзальные рога спинного мозга или каудальное ядро тройничного нерва) генератор сам по себе не способен вызвать патологическую боль. Локальный генератор в спинном мозгу может обусловить региональные изменения: облегчение флексорного рефлекса, изменение активности мотонейронов и др. Патологическая боль как страдание и как синдром возникает, если в процесс вовлекаются и другие отделы системы болевой чувствительности, в частности структуры головного мозга, ответственные за проявления чувства боли, ее эмоциональную окраску. Участие этих структур в формировании патологической боли заключается не просто в их ответах на поступающие ноцицептивные сигналы, как при физиологической боли. Отдел системы болевой чувствительности, в котором возник генератор, становится гиперактивным и приобретает способность изменять функциональное состояние нейронов других уровней. Из первично и вторично измененных образований системы болевой чувствительности формируется и закрепляется пластическими процессами новая патологическая интеграция - патологическая алгическая система (ПАС). Тот отдел системы болевой чувствительности, под влиянием которого образуется патологическая алгическая система, играет роль детерминанты ПАС. Если патологическая алгическая система оказывается несформированной, если в нее не входят высшие отделы системы болевой чувствительности - таламус и кора головного мозга, - болевой синдром поведенчески не проявляется. Такая ситуация может иметь место в том случае, если ноцицептивные нейроны в дорзальном роге недостаточно активны и не образуют генератора либо если высшие отделы системы болевой чувствительности обладают эффективным тормозным контролем. В обоих случаях роль контролирующего механизма, препятствующего формированию и деятельности патологической алгической системы, играет антиноцицептивная система. В табл. 21-1 представлены уровни и образования системы болевой чувствительности, входящие в патологическую алгическую систему, которая возникает вследствие усиленной ноцицептивной стимуляции с периферии. Эти образования составляют основной ствол ПАС, от них идут связи к различным отделам ЦНС, вовлечение которых в патологический процесс вызывает дополнительные синдромы. К последним относятся вегетативные нарушения, изменения сердечно-сосудистой системы и микроциркуляции, дизрегуляция функций внутренних органов, эндокринной и иммунной систем, психоэмоциональные расстройства и др. Течение болевого синдрома и характер приступов боли зависят от особенностей активации и деятельности ПАС. Важную роль в этом процессе играют особенности активации генератора, с ко- торым связана активность ПАС. При значительном нарушении тормозных механизмов и повышенной возбудимости нейронов происходит их гиперсинхронизация, и генератор разряжается быстронарастающим потоком импульсов. Если этот поток вызывает столь же быструю и усиленную активацию патологической алгической системы, то приступ боли имеет пароксизмальный характер. Если генератор развивает свою активность медленно и так же медленно активируется ПАС, то интенсивность боли при приступе медленно нарастает; при тонической активности генератора и ПАС боль постоянная. Таблица 21-1. Уровни и образования измененной системы болевой чувствительности, составляющие основной ствол патологической алгической системы
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 579 | Нарушение авторских прав |