Только инсулин способен снижать уровень глюкозы в крови. Это осуществляется за счет усиления процессов утилизации глюкозы и торможения процессов ее образования. Таким образом, все эффекты инсулина можно условно разделить на активирующие и тормозные. Наиболее чувствительными к действию инсулина по сравнению с другими процессами являются липолиз и глюконеогенез. По этому при нормальной концентрации инсулина в крови происходит торможение липолиза жировой ткани, печени и мышцах, торможение глюконеогенеза в печени, а также увеличение утилизации глюкозы в мышцах (гомеостатический эффект инсулина). При повышении концентрации инсулина возникает анаболический эффект (увеличение синтеза гликогена, ТГ и белка). В норме гомеостатическое действие инсулина составляет 80-90%; анаболическое - 10-20%; при переедании - 50% на 50%, а при переедании с ожирением - 20% и 80% соответственно. Например, инсулин увеличивает синтез гликогена и белка в 5-6 раз, а жиров - в 10 раз. Поэтому избыточный уровень инсулина в крови практически всегда приводит к ожирению.
Таким образом, самым мощным регулятором секреции инсулина является глюкоза.
Существуют различные точки зрения на секрецию инсулина:
1. Рецепторная теория. Происходит соединение глюкозы со специфическими рецепторами на мембране b-клеток, в результате этого химического взаимодействия происходит продукция инсулина.
2. Метаболическая теория. В отличие от 1-й теории глюкоза проникает внутрь b-клеток и усиливает гликолиз. Это ведет к повышению НАДН и НАДФН, повышается концентрация цАМФ, накапливаются ионы Са++. Последние активируют актиновые и миозиновые филаменты цитоскелета, которые выталкивают секреторные гранулы с инсулином.
Необходимо помнить, что существуют и другие механизмы, регулирующие синтез и секрецию инсулина. Кроме глюкозы, стимулирующим влиянием на секрецию инсулина обладают: аргенин, лейцин, глюкагон, гастрин, секретин, панкреозимин, желудочный ингибирующий полипептид, бомбезин, b-адреностимуляторы, глюкокортикоиды, сульфаниламидные препараты, АКТГ, СТГ. Подавляют секрецию и освобождение инсулина: соматостатин, никотиновая кислота, фенотиозины.
Согласно современным представлениям, на мембранах клеток находятся особые гликопротеиновые образования - рецепторы инсулина.