АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез СД II типа

Прочитайте:
  1. I По этиопатогенезу
  2. I. Патогенез эндогенной интоксикации
  3. III. Изложите Ваши представления о патогенезе выявленных Вами синдромов при данном заболевании.
  4. III. Патогенез
  5. IV. Составьте схему патогенеза пневмоний
  6. IX. Этиология, патогенез,
  7. IХ.2. Патогенез
  8. VI.2. Патогенез
  9. VII.2. Патогенез
  10. VIII. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Развитие СД II типа обусловлено инсулинорезистентностью и наруше­нием функции b-клеток. Соотношение этих 2-х компонентов патогенеза различно.

Инсулинорезистентность возникает в результате нарушений различных этапов синтеза инсулина или механизмов, обеспечивающих его действие:

1. Дефект молекулярной структуры инсулина.

2. Нарушение превращения проинсулина в инсулин (в крови-неактивный инсулин).

3. Дефект рецепторов инсулина, при его нормальной продукции.

4. Дефект сопряжения между инсулин-рецепторным компонентом и вторым звеном передачи сигнала в клетку (продукция инсулина нормальная).

Повреждения рецепторов могут возникать в результате: количествен­ных нарушений (искажения синтеза) или качественных нарушений (неполно­ценность структурная или функциональная).

Вторым обязательным компонентом патогенеза СД II типа является нарушение функции b-клеток.

Нарушение функции b- клеток

Дисфункция b-клеток при СД развивается в результате совместного воздействия ряда факторов. К ним относятся:

1. Глюкозотоксичность. Глюкозотоксичность - состояние длительной хро­нической гипергликемии. В результате возникает изменение секреторного ответа b-клеток: снижение или отсутствие I фазы секреции инсулина, на­рушение пульсирующей секреции гормона.

2. Снижение массы b-клеток.

3. Нарушение конверсии проинсулина в инсулин. Изменяется отношение проинсулина к интермедиаторным формам, которые обладают небольшой са­хароснижающей активностью.

4. Нарушение глицеринфосфатного шунта. Глицеринфосфатный шунт является важным сигнальным механизмом в глюкозостимулированной секреции инсули­на.

5. Мутации гена глюкокиназы. Глюкокиназа регулирует метаболизм глюкозы в b-клетках. У 50% больных МОДУ - типом диабета (диабет взрослого типа у молодых) выявляются мутации данног гена.

6. Мутации митохондриального гена. Впервые точечная мутация митохонд­риальной ДНК была описана при MELAS-синдроме (митохондриальная миопа­тия, лактат-ацидоз, СД I или СД II типа с сенсорной потерей или без потери слуха, энцефалопатия, инсультоподобные эпизоды).

7. Мутации других генов. Гена, кодирующего субстрат для инсулиновой рецепторной киназы; гена кодирующего белок, связывающий жирные кислоты.

Пути реализации глюкозотоксичности:

1. Гликирование (неферментное гликозилирование) белков и других соеди­нений, содержащих свободные аминогруппы, приводящее к их необратимой структурно-функциональной перестройке.

2. Перекисное окисление глюкозы, липидов, белков.

3. Усиление сорбитолового (полиолового) пути обмена глюкозы.

 

Таблица 1 Сравнительная характеристика СД I и СД II типов

Показатели СД I типа СД II типа
Возраст,в котором возникает болезнь Детский,юношеский Старший, средний
Семейные формы болезни Нечасто Часто
Конкордантность моно­зиготных близнецов 50 % 100 %
Влияние сезонных факторов Осенне-зимний период Нет
Фенотип Худые Ожирение
Связь с HLA системой В8,В15,D3,D4,DR3,DR4 Связь не установлена
Возникновение болезни Быстрое Медленное
Симптомы болезни Тяжелые Невыраженные
Моча Глюкоза и ацетон Глюкоза
Кетоацидоз Склонны Резистентны
Сывороточный инсулин (ИРИ) Низкий или отсутст­вует Нормальный или повы­шен
Антитела к островковым клеткам Присутствуют (70-80%) Присутствуют (5-15%)
Основное лечение Инсулин Диета

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 660 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)