АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Диабетическая фетопатия
В основе развития диабетической фетопатии лежат следующие механизмы:
1. Гормональная плацентарная дисфункция.
2. Фетоплацентарная недостаточность.
3. Нарушения гормонально-рецепторного взаимодействия клеточных мембран.
С 12 недель у плода начинает функционировать инсулярный аппарат. Вследствие гиперинсулини ма у плода накапливаются жир и гликоген (макросомия плода), происход т блокада влияния кортизола на продукцию сурфактанта (высокая частот развития СДР). Основные признаки и механизмы диабетической фетопатии риведены в таблице 2.
Таблица 2 Основные метаболические признаки диабетической фетопатии и их причины
Признаки
| Патогенетические механизмы развития
| Макросомия
| Гипергликемия- гиперинсулинемия плода, ослабленное влияние СТГ
| Пороки и задержка развития плода
| Сочетанное влияние комплекса факторов в течение беременности
| СДР
| Нарушение синтеза сурфактанта, внутриутробрая гипоксия- циркуляторные нарушения
| Гипергликемия, гипокальциемия, гипомагниемия
| Тяжелый СДР, незрелость плода, инфекции, малый гестационный возраст, транзиторная недостаточность паращитовидных желез, осложнения в родах
| Гиперосмия, ацидоз
| Гемодинамические нарушения, асфиксия, дегидратация
| Дизэлектролитемия
| Асфиксия, олигурия, неадекватная инфузионная терапия
| Неврологические нарушения
| Гипоксия-нарушение мозгового кровообращения, дисметаболизм
|
Установлена взаимосвязь между макросомией плода, гипогликемией и увеличением НвА в крови трофобласта матери.
Нервная система плода потребляет и использует как энергетический субстрат проходящие через плаценту кетоновые тела. У здоровой женщины кетоновых тел немного. У матери с диабетом концентрация кетоновых тел в крови может быть высокой. Избыток кетоновых тел токсичен для организма плода. Это может привести к внутриутробной гибели плода, порокам развития.
Имплантация культур островковых клеток п/ж
В СССР трансплантация культур островковых клеток поджелудочной железы была выполнена в 1979 г. в Институте трансплантологии и искуственных органов В.И.Шумаковым.
Свободная клеточная трансплантация является альтернативной инсулино-терапии. В качестве трансплантанта используются культуры островковых клеток поджелудочной железы плодов человека 15-22 недельного срока развития, а также ксенотрансплантанты культур островковых клеток поджелудочной железы свиньи и новорожденных поросят: под капсулу почек, в паренхиму селезенки, печени, в прямую мышцу живота.
Свободная трансплантация культур эндокринных клеток п/ж обладает антидиабетическим эффектом. Показаниями к имплантации являются: тяжелое течение СД, сочетание нескольких осложнений диабета (пролиферативная ретинопатия с кровоизлияниями, II-III стадии диабетической нефропатии, кардиопатия, висцеральная нейропатия и нейрогликопеническая энцефалопатия). Имплантация может не только уменьшать или устранять гипергликемию (снижает дозу эндогенного инсулина на 20-40%, по данным некоторых авторов на 100%), но и способна коррегировать метаболические нарушения, влиять на ЛП крови и процессы ПОЛ, приводить к регресии диабетической ангиопатии.
Отрицательными последствиями являются: развитие тромбозов,
ДВС-синдрома, портальной гипертензии.
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 755 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 |
|