 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Поражение клубочков
Поражение почечных клубочков неизбежно сопровождается нарушением их основной функции – образования путем ультрафильтрации первичной мочи. При этом увеличивается или уменьшается ее объем и изменяется состав. Однако увеличение или уменьшение объема ультрафильтрата и вторичной мочи может иметь экстраренальное (внепочечное) происхождение, т.е. происходить при здоровых почках, но при изменении условии циркуляции в них крови вследствие изменения гемодинамики в сосудах большого круга. Например, снижение давления в капиллярах клубочков и объема фильтрации наступает при системной гипотензии (например, при шоке), при спазме почечных артерий под влиянием болевого рефлекса, вызванного раздражением мочевых путей, или избытка адреналина. Наоборот, умеренный подъем давления в большом кругу усиливает фильтрацию, т.к. повышает фильтрационное давление в капиллярах клубочка. Сгущение крови и повышение ее онкотического давления ослабляет фильтрацию. При обеднении крови белками (гипопротеинемия) и снижении онкотического давления фильтрация усиливается. Однако наиболее значительные нарушения фильтрационной функции клубочков происходят при их поражении патологическим процессом. В таких случаях нарушение структуры клубочковой мембраны приводит к повышению ее проницаемости, а потому изменяется не только объем, но и состав мочи. Наиболее частой причиной поражения клубочков является инфекционно-аллергический и неинфекционно-аллергический процесс в них, которому способствует также общее охлаждение. Действительно, при патологии клубочков в сыворотке крови больных часто находят противопочечные антитела. Экспериментально также подтверждается иммунопатологическое происхождение одной из главных почечных болезней – гломерулонефрита. Впервые в эксперименте получить поражение клубочков, сходное с наблюдаемым у человека, удалось ученику И. И. Мечникова В. К. Линдеману (1901 г.). С этой целью он вводил кролику сыворотку морской свинки, которой предварительно вводилась взвесь ткани почки кролика. Эта сыворотка содержала противопочечные антитела. В 1933 году аналогичный цитотоксический экспериментальный нефрит (кролик-утка) получил японский исследователь Масуги.
Клубочковая мембрана (рис. 1) состоит из эндотелия капилляра, базальной мембраны и эпителиальных клеток внутреннего листка капсулы Боумена-Шумлянского – подоцитов. Полагают, что из всех структур почки свойство антигенности наиболее легко приобретает базальная мембрана клубочка. Называют три возможных варианта механизма аутоаллергического поражения клубочков: Ø В основе первого, наиболее частого механизма (75-80% случаев гломерулонефритов) лежит отложение в клубочке профильтровавшихся из крови комплексов антиген-антитело, которые повреждают мембрану клубочка. Такого происхождения гломерулонефриты называют «иммуннокомплексными». Такой механизм (с участием эндоантигенов) поражает клубочки при системной красной волчанке. При некоторых вирусных инфекциях образуются иммунные комплексы вирус + антитело. Циркулируя в крови, они откладываются на базальной мембране клубочка, а также вдоль стенки капилляра и в мезангиуме. Такие же повреждающие клубочки иммунные комплексы образуются и оседают в клубочках при сывороточной болезни. Ø Ø Третий иммунно-воспалительный механизм – за счет реализации механизма антиген–антитело. Он лежит в основе меньшей части гломерулонефритов, например, при такой форме инфекционного поражения легких, как синдром Гудпасчера. Оказывается, в ткани легких имеется антиген, идентичный антигену клубочковой базальной мембраны. При инфекционном поражении антиген освобождается из ткани легких и вызывает образование антител, которые повреждают базальную мембрану почек. И антитела к антигену базальной мембраны, и иммунные комплексы повреждают нефрон не сами по себе, а за счет воспалительного процесса, в котором участвуют клеточные элементы (нейтрофилы, моноциты, макрофаги, тромбоциты, лимфоциты, мезангиальные клетки), а также гуморальные факторы (системы комплемента, коагуляции, кинин, вазоактивные амины, простагландины).
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 871 | Нарушение авторских прав |
Наиболее часто (если не у половины, то не менее чем у 1/5 больных) поражение клубочков возникает на почве аутоаллергического воспалительного процесса, вызываемого инфекцией. Чаще всего это острое вирусное поражение верхних дыхательных путей. Затем по частоте следуют стрептококковые заболевания – ангины, рожистое воспаление кожи, у детей – скарлатина. Причиной аллергического процесса может послужить стафилококк, лекарственные препараты (пенициллин и др.), а также образующиеся при системных заболеваниях эндогенные антигены. Поражение клубочков ускоряется переохлаждением.
Вторая разновидность иммунно-воспалительного процесса, поражающего клубочки – также «иммунокомплексная». При попадании в кровь антигена стрептококка (М-протеина, антигенно близкого к базальной мембране), он фиксируется на этой мембране, но не повреждает ее. Однако когда в кровь поступают антитела на М-протеин, они образуют в клубочках иммунные комплексы с М-протеином, к которым присоединяется С3-комплемент. Эта фракция комплемента обладает хемотаксическим действием на сегментоядерные лейкоциты. Располагаясь на капиллярных петлях клубочка, нейтрофилы выделяют активные лизосомные ферменты, повреждающие эти капилляры (рис. 2).
Важным звеном в механизме поражения клубочков при гломерулонефрите считают повышение свертываемости крови в их капиллярах.