 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Проявления нарушений функции клубочков
Для клиники очень важно выделить два типа поражения клубочков: Ø нефритическое Ø нефротическое.
При остром гломерулонефрите морфологически находят сильно измененную базальную мембрану: она набухает, разволокняется, увеличивается размер ее пор. В этих местах и происходит выход из крови в первичную мочу не только самых мелкомолекулярных альбуминов, но фильтруются и более крупные белки плазмы. Чем сильнее поражена мембрана клубочка, тем сильнее выражена протеинурия и тем больше белковый состав мочи напоминает белковый состав плазмы. Проходя по канальцам и свертываясь в них, белок мочи образует слепки канальцев – цилиндры (рис. 3).
Кровоток в ткани почки, определяемый по клиренсу парааминогиппуровой кислоты (ПАТ), вначале бывает даже усилен. Но с нарастанием воспалительной отечности ткани почки и явлений пролиферации (рис. 5) давление в полости капсулы Боумена-Шумлянского повышается, а площадь фильтрационной поверхности уменьшается. Это приводит к снижению объема фильтрации и к уменьшению объема мочи – олигурии, а иногда даже к временной анурии. Клиренс инулина и гипосульфита, которые выделяются путем фильтрации, снижен. Это нарушение обратимо. Однако в случаях, когда острый нефрит переходит в хроническую форму, на поздних фазах его неблагоприятного развития объем фильтрации может падать до 30-15% нормального.
Эти эритроциты, имеющие «клубочковое происхождение», проходя весь путь выделения мочи, утрачивают гемоглобин, и остаются лишь их оболочки («выщелоченные» эритроциты, к щелочи это понятие не имеет отношения). Нередко они включаются в состав цилиндров, и это подтверждает клубочковое происхождение гематурии. Итак, ключевым нарушением при нефритическом поражении клубочков является иммунно-воспалительный процесс в них с понижением фильтрации при увеличении проницаемости клубочковой мембраны для крупномолекулярных составных частей крови. В итоге ослабевает выделение почкой метаболитов (снижается ее главная функция), а с мочой теряются обычно не выделяемые составные части крови. Нефротическое поражение нефрона (нефротический синдром), по современным представлениям, также имеет иммунно-воспалительную природу. В редких случаях нефротический синдром проявляется как самостоятельное заболевание (например, липоидный нефроз у ребенка) и, как правило, имеет тогда генетическую природу. Чаще же он возникает при остром и хроническом гломерулонефрите (более чем в 60% случаев диагностированного синдрома). Нефротический синдром встречается и как проявление системных аутоаллергических заболеваний (системная красная волчанка и др.). Он осложняет хронические гнойные заболевания, туберкулез, сахарный диабет и др.
Наиболее характерным морфологическим проявлением нефротической патологии клубочков служит поражение подоцитов: их тела набухают, отростки (ножки) спаиваются или исчезают. Подоциты являются местом синтеза вещества базальной мембраны. Поэтому повреждение этих клеток затрудняет восстановление базальной мембраны. Проницаемость клубочковой мембраны при нефротическом процессе повышена особенно сильно. Грубое ее нарушение в этом случае связывают, кроме описанных изменений структуры, с потерей клетками эндотелия капилляров их внешнего слоя сиалогликопротеина, а имеете с ним – значительного отрицательного заряда. В местах потери мембраной этих анионов снижается эффект отталкивания лейкоцитов, также несущих поверхностный отрицательный заряд. Освобождаемые прилипающими лейкоцитами (нейтрофилами) лизосомные ферменты разрушают базальную мембрану. Ставшая сильно проницаемой клубочковая мембрана пропускает не только самые крупные молекулы альфа2-глобулинов, но даже такие крупные комплексы, как липопротеиды. Именно с этим сильнейшим повышением проницаемости мембраны клубочков для крупномолекулярных веществ плазмы крови и связаны те признаки, которые и объединяют в понятие о нефротическом синдроме. Нефротическим синдромом называют следующий комплекс признаков: ü выделение с мочой большого количества белка (более 3,5 г/сут.) – протеинурия, ü снижение концентрации белка в плазме – гипопротеинемия и нарушение соотношений фракций белка – диспротеинемия. Потеря с мочой и обеднение крови альфа1-глобулином, который переносит железо из кишечника в его депо (трансферрин), приводит к развитию железодефицитной анемии, ü избыток в плазме различных липидов – гиперлипидемия, в частности, гиперхолестеринемия. Этот признак обусловлен убылью в крови альбуминов, которые связывают и транспортируют липиды в ткани; снижением метаболизма липидов в почке и потерей с мочой гепарина, который активирует липазу, ü массивные отеки. Фильтрационная способность клубочков при нефротическом поражении обычно не уменьшена, т. к. клубочки не отекают, в них не происходит значительной пролиферации и площадь фильтрации существенно не изменена. Объем фильтрации при «чистом» нефротическом поражении бывает даже увеличен, и клиренс веществ, выделяемых только путем фильтрации (инулин, гипосульфит), бывает нормален. Однако объем окончательной мочи при нефротическом процессе из-за нарушений водного баланса тканей все-таки понижается – олигурия. Итак, при нефротическом поражении ключевым нарушением является очень большая фильтрация белка в клубочках и большая потеря его с мочой.
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 567 | Нарушение авторских прав |
В основе обоих типов лежит иммунно-воспалительный процесс, приводящий к сильному повышению проницаемости клубочковой мембраны, в частности базальной мембраны. Поэтому в составе первичной мочи из плазмы крови выходит много белка, а в плазме его концентрация падает.
Нефритическое воспалительное поражение клубочков в острой фазе проявляется гиперемией (полнокровие, увеличение кровенаполнения ткани или органа) и увеличением их в объеме (до 2-3 раз). Наблюдают пролиферацию клеток эндотелия капилляров, а также мезангиальных клеток – перицитов клубочковых капилляров, которые располагаются между их петлями (рис. 4).
Страдает главная – мочеотделительная (очищающая кровь) функция почки. В крови нарастает концентрация подлежащих выделению метаболитов, в частности азотсодержащих метаболитов белкового обмена – небелковый или остаточный азот (норма – до 29 ммоль/л). Более чувствительным показателем начинающейся недостаточности мочевыделительной функции является нарастание концентрации одного из азотистых метаболитов креатинина (норма – 0,026-0,044 ммоль/л, бывает увеличение в 20 раз). Сильно повышается также концентрация в плазме мочевины (норма – 2,50-8,33 ммоль/л).
Воспалительное нефритическое поражение клубочков приводит еще к одному нарушению состава мочи – в нее проникают путем диапедеза эритроциты – гематурия (рис. 6). Гематурия тем сильнее, чем более выражена пролиферация эндотелия и мезангия. При здоровых почках в осадке суточной мочи находят не более 2 млн. эритроцитов, при нефрите – до 1,5 млрд. Макрогематурия проявляется в кровянистом цвете мочи («цвет мясных помоев»).
Нефротическое поражение клубочков – это особого рода воспаление (отличное от нефритического), при нем клубочки не отечны, в них нет пролиферации, не снижается фильтрационная поверхность. Как и при «чистом» нефрите, нефротическое поражение клубочка проявляется, прежде всего, в поражении и 
повышении проницаемости базальной мембраны: она разбухает, утолщается (рис. 7), а местами в ней видны крупные «дыры». Она приобретает вид изъеденной молью.