Острая почечная недостаточность (ОПН). Это также большой почечный синдром

Эти разнородные этиологические факторы действуют тремя путями:

Ø преренальные факторы, оказывающие ишемизирующее влияние на почку: падение общего кровяного давления при шоке, кровопотере, обезвоживании, рефлекторном спазме почечных артерий вследствие травмы мочевых и желчных путей (печеночно-почечный синдром);

Ø прямое ренальное воздействие: а) при токсических инфекциях (одна из самых частых причин этого рода – септический аборт); б) токсическое действие на нефрон гемоглобина (сильный гемолиз) и миоглобина (при синдроме травматического сдавливания, например, у многих пострадавших от землетрясения в Армении); в) при отравлении сулемой, сульфаниламидами, антибиотиками, растительными, животными ядами и др;

Ø постренальное действие нарушения оттока мочи (камнем, опухолью, лигатурой и др.).

В основе патогенеза острой почечной недостаточности лежит высокая поражаемость канальцевого эпителия (особенно проксимальных канальцев) ишемией и токсическими факторами. Происходит также поражение клубочков с нарушением фильтрации, выходом в первичную мочу белка, эритроцитов, лейкоцитов, образованием цилиндров.

В пораженных канальцах происходит неизбирательное всасывание фильтра и отек интерстиция. Канальцы сдавливаются снаружи отечной жидкостью, изнутри просвет их суживается вследствие отечности эпителия и закупоривается распадающимися и отторгающимися эпителиоцитами.

Блокада канальцев ведет к олигурии и анурии. Развивается тяжелое состояние уремии. Однако острая почечная недостаточность – обратимое поражение почки. Период олигурии или анурии, если поражение было не смертельным, переходит в период восстановления. Чаще выздоровление бывает полным. Остаточные нарушения и переход в хроническую почечную недостаточность редки.

Течение острой почечной недостаточности имеет определенную стадийность. Выделяют следующие стадии острой почечной недостаточности независимо от этиологического воздействия:

Ø 1 стадия – данная стадия в основном характеризуется симптомокомплексом основного заболевания, вызвавшего ОПН. По продолжительности этот период заканчивается после действия этиологического фактора. Признаки нарушения функции почек иногда отсутствуют,

Ø 2 стадия – период олигоанурии (количество выделяемой мочи не превышает 500 мл/сутки), гиперазотемии, гипонатриемия и гипопротеинемия. Имеет место неврологическая симптоматика. Возможно возникновение отеков мозга и легких. Данная стадия наиболее решающая. В случае удлинения данного периода до 4 и более недель возникает вероятность развития кортикального некроза и смерти больного от развившихся осложнений: ой комы, отека мозга, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности,

Ø 3 стадия – период полиурии – восстановление диуреза до 1800 мл/сутки и более. Чаще всего в этот период сохранятся нарушение концентрационной функции почек, наблюдается высокое содержание калия и натрия в моче,

Ø 4 стадия – период восстановления функции почек. Данная стадия иногда затягивается на долгие месяцы. В течение данного периода сохраняются остаточные явления нарушений функции почек (гипоизостенурия, протеинурия, глюкозурия и др.)

При нарушении выделительной функции почек предельно напрягаются приспособительные механизмы, в какой-то мере компенсирующие недостаточное выделение метаболитов с мочой. Потом выделяется мочевина и другие азотистые вещества. Кожа, как инеем, покрывается кристаллами мочевины, отмечается кожный зуд, больной ее расчесывает, появляется запах мочи.

Мочевина и другие азотистые продукты компенсаторно выделяются железами желудочно-кишечного тракта. Появляется мочевой запах изо рта, поражается его слизистая оболочка. Из мочевины в кишечнике образуются метилмочевина, соли аммония, цианат. Они вызывают мучительную тошноту, рвоту, понос, способствующие обезвоживанию. Аммонийные соли вызывают отравление мозга с развитием судорожных подергиваний и клонических судорог. Они же повышают проницаемость кишечного барьера для других токсичных веществ, образующихся в кишечнике. Например, в ходе гниения в кишечнике образуются фенол и его производные типа индикана. Всасываясь в кровь, они тяжело поражают головной мозг. Обезвреживание их в печени должным образом не происходит, т.к. при уремии ее функции подавлены. Производные фенола придают сыворотке крови отвратительный запах.

Итак, сильное напряжение компенсаторно-приспособительных механизмов при уремии приводит к тому, что они приобретают диаметрально противоположное значение: не освобождая внутреннюю среду организма от метаболитов, делают их более токсичными и способствуют нарастанию интоксикации.

По современным представлениям, в патогенезе интоксикации при уремии наибольшее значение имеют высоко токсичные продукты, образующиеся из нетоксичной мочевины – метилмочевина, соли аммония, цианат и из нетоксичного креатинина – гуанидины. Для ЦНС сильными ядами являются также фенолы, многоатомный спирт миоинозитол (нейротоксин). Накапливающийся в крови избыток ионов магния обладает действием на ЦНС сходным с наркотическим. Все эти воздействия на мозг вызывают развитие уремической комы с дыханием Куссмауля.

Избыток ионов калия, чаше накапливающийся в крови при острой недостаточности почек, нарушает проводимость миокарда и может вызвать внезапную остановку сердца.

Гиперосмия плазмы (избыток в ней невыводимых метаболитов) ведет к обезвоживанию клеток. Тяжесть нарушения разных функций организма усиливается выраженным гормональным дисбалансом, обусловленным избытком гормонов, которые не выводит и не разрушает пораженная почка. Нередким осложнением уремии является отек легких, обусловленный токсическим поражением легочной альвеолярно-капилярной мембраны.

Временное замещение функции почек особенно эффективно при их острой недостаточности и как профилактическая мера в случаях угрозы развития уремии.

Наиболее эффективными методами внепочечного очищения крови по настоящее время считаются гемодиализ и перитонеальный диализ.