АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Поражение канальцев

Прочитайте:
  1. E. поражение нейронов коры головного мозга
  2. E. поражение периферических нервов
  3. I. Морфологическая характеристика проксимальных канальцев
  4. I. Морфология дистальных канальцев
  5. I. Отделы канальцевой части нефрона
  6. I. Перечень канальцев. Дистальные прямые канальцы
  7. А) инфекционное поражение
  8. Алкогольное поражение печени:классификация, диагностика, лечение. Острый алкогольный гепатит
  9. Атеросклеротическое поражение артерий Определение понятия. Этиология и патогенез. Патоморфология.
  10. Атеросклеротическое поражение артерий.

 

При различных видах поражения почек по-разному страдают основные функции канальцев – реабсорбции (способность концентрировать мочу) и секреции.

Канальцевый эпителий способен избирательно реабсорбировать многие вещества, в том числе белок, воду, с чем и связана способность концентрировать мочу, т.е. в малом объеме мочи с высокой плотностью выводить все подлежащие удалению из крови метаболиты.

При гломерулонефрите, на ранних фазах его развития концентрационная функция канальцев сохраняется, и моча выделяется в малом объеме, но с высокой плотностью (до 1,020-1,030 и а выше). При переходе воспалительного процесса в хроническую форму функция реабсорбции постепенно ослабевает и снижается концентрационная способность канальцев. Мочи выделяется много (полиурия). Концентрация же метаболитов в ней невелика, но сначала они в этом разбавленном виде выделяются удовлетворительно. Величины плотности мочи теперь большими не бывают. Далее, по мере нарастания процесса все больше снижается концентрационная способность канальцев, и плотность мочи (даже после мясной пищи) не достигает высоких цифр. Она не превышает 1,007-1,012 – гипостенурия. Нарушения реабсорбции по мере развития хронического гломерулонефрита нарастают, и снижение плотности мочи прогрессирует. Она становится монотонно низкой – 1,002-1,004 – изостенурия.

При прогрессировании поражения клубочков и канальцев одновременно со снижением плотности мочи падает и ее объем олигурия. Это грозный предвестник развития тяжелой недостаточности почек.

При гломерулонефрите снижается и секреторная функция канальцев. Об этом свидетельствует снижение клиренса фенолрота, пенициллина и других веществ, выделяемых путем секреции канальцами. Нарушается секреция ионов водорода, аммония, калия+, NH4+/, К+) и развивается почечный ацидоз. Нарушается осмолярность крови.

Нефротическому нарушению нефрона сопутствует сильное возрастание реабсорбции белка из первичной мочи, в которой его содержится очень много. Морфологически выявляется изобилие белка в эпителиоцитах канальцев, что раньше считали признаком поражения этих клеток и причиной протеинурии. Функция канальцев по реабсорбции белка сильно напрягается при нефротическом процессе. Однако и нарушение эпителиоцитов при этом имеет место, о чем свидетельствуют появление в моче многих свойственных этим клеткам ферментов.

К числу больших почечных синдромов относят особые нарушения реабсорбционной функции канальцев, которые называют тубулярной патологией. Это избирательное нарушение реабсорбции каких-либо веществ и потеря их из крови с мочой. Тубулярная патология может иметь непочечную (гормональную) природу или быть связанной с наследственной недостаточностью некоторых канальцевых ферментов, способствующих реабсорбции:

ü реабсорбция калия нарушается, и он выделяется в избытке с мочой при избыточной секреции альдостерона. При гипосекреции паратгормона с мочой теряется много кальция.

ü наследственная недостаточность некоторых почечных ферментов, способствующих реабсорбции определенных веществ в канальцах. Например, генетически обусловленный дефицит в эпителии канальцев щелочной фосфатазы нарушает фосфорилирование и реабсорбцию глюкозы с развитием почечного сахарного диабета. Содержание сахара в крови при этом не только не повышено, но часто возникает гипогликемия. Таким же образом на основе генетического дефицита соответствующих ферментов, необходимых для реабсорбции определенных аминокислот, происходит потеря с мочой из крови цистина, лизина, аргинина или орнитина.

 

 


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 434 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)