АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КРАЕВОЕ СТОЯНИЕ И ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ

Прочитайте:
  1. A. Наименьшее расстояние, не вызывающее повреждения эпидермиса
  2. C. уменьшение разрушения лейкоцитов
  3. D. развитие аутоиммунной агрессии против лейкоцитов
  4. I. Состояние покоя
  5. III Краевое стояние лейкоцитов
  6. IV. Настоящее состояние (Status prаesens)
  7. L активность лейкоцитов.
  8. L Каждый вид лейкоцитов имеет свой созидающий фактор
  9. S – субстрат, P - продукт, Z - переходное состояние
  10. VI Состояние трудоспособности

Для воспаления характерна инфильтрация ткани лейкоцитами. Лейкоциты все время покидают кровоток и выходят в ткани и без воспаления – в ходе таких процессов, как, например, хоуминг лимфоидных клеток. Для этих форм выселения используются специализированные участки сосудистого русла, представленные во многих его областях – высокоэндотелиальные венулы. Выход из кровеносного русла в ткани – естественный этап жизнедеятельности для моноцитов, восполняющих пул разнообразных тканевых макрофагов, а также для полиморфонуклеаров. Однако при наличии воспалительного очага происходит селективная фокусировка эмиграции лейкоцитов, и в некоторых случаях более половины ежедневной продукции фагоцитирующих клеток оказывается в зоне воспаления при относительном понижении масштабов эмиграции в других участках сосудистого русла. Выселение лейкоцитов из сосуда происходит в очаге воспаления на большой площади, охватывающей посткапиллярные венулы и капилляры, но не артериолы. В лимфатических сосудах воспалительного очага эмиграция тоже возможна. Следовательно, под влиянием медиаторов воспаления эндотелий всех этих сосудов (а не только высокоэндотелиальных венул) значительно усиливает или же приобретает клейкие свойства и способность пропускать эмигрирующие лейкоциты.

Лейкоцитарная инфильтрация при воспалении – стадийный процесс, разделяющийся для отдельной клетки на 3 этапа:

> Краевое стояние лейкоцитов, или маргинация, при которой эти клетки выходят из осевого кровотока и катятся по эндотелию, затем прикрепляются к эндотелию и «мостят» его изнутри. В результате кровоток уподобляется ручью, бегущему по ложу, устланному галькой.

> Диапедез, или проникновение лейкоцитов через стенку сосуда, которое занимает около 4 минут, начиная с момента остановки клетки у эндотелия. Все виды лейкоцитов способны к активному диапедезу. При этом полиморфонуклеары и моноциты протискиваются через межэндотелиальные щели амебоидным способом, выпуская псевдоподии. Этот процесс не сопровождается существенной экстравазацией жидкости, но требует от клетки больших энергозатрат. При преодолении базальной мембраны могут иметь значение лизосомальные коллагеназа и эластаза. Лимфоциты, помимо вышеописанного пути эмиграции, обладают способностью проникать прямо через цитоплазму живых клеток сосудистой стенки, не повреждая их. Это любопытное явление называется эмпериполез.

> Движение лейкоцитов к центру воспалительного очага, имеющее скорость порядка 20 мкм/мин. Оно носит характер хемотаксиса и рассматривается как первая фаза фагоцитоза.

Маргинация начинается со стадии артериальной гиперемии и продолжается вместе с выселением лейкоцитов при венозной гиперемии и стазе. Полный стаз приводит к уменьшению эмиграции и переносит центр событий во внесосудистое пространство, так как там активно продолжаются хемотаксис и фагоцитоз.


Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 642 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)