АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез. Ведущая роль в развитии ХНХ принадлежит инфекции

Ведущая роль в развитии ХНХ принадлежит инфекции. Наиболее частыми возбудителями является условнопатогенная микрофлора: кишечная палочка (у 40% больных), стафилококки и энтерококки (по 15%), стрептококки (у 10%), реже протей, синегнойная палочка, дрожжевые грибы (примерно в 2% случаев). Изредка ХНХ обусловливается патогенной микрофлорой (шигеллы, брюшнотифозные палочки), вирусной и протозойной инфекцией.

Холециститы нередко (в 10% случаев) возникают при болезни Боткина как следствие вирусной или вторичной инфекции (Е.М. Тареев, 1965, А.М. Ногаллер,1969).

Обнаружить вирулентные микробы в желчи удается далеко не всегда. По данным ряда авторов отсутствие микрофлоры в желчи, взятый через дуоденальный зонд и больных холециститом зарегистрировано в 30%-50% случаев. В то же время проникновение микробов в желчные пути далеко не всегда влечет за собою развитие холецистита, т. к. возможна бактериохолия. Пока нет достаточно убедительных данных о патогенности высеянной из желчи микрофлоры, что подтвердило бы ее этиологическую специфичность. В связи с этим холециститы могут быть отнесены к аутоинфекции, при которых заболевание возникает только в том случае, если раздражитель встречает во внутренней среде организма соответствующую раздражимость, т.е. способность реагировать.

О значении лямблиоза в патологии гепато-билиарной системы имеются диаметрально противоположные мнения. Ведущие клиницисты считают, что лямблии не могут быть причиной холециститов. Основанием для этого служат следующие данные: в удаленных по поводу холецистита желчных пузырях редко попадают лямблии; лямблии в желчном пузыре не размножаются. Ряд авторов (Е.М. Тареев,1962) полагают, что лямблии являются условно патогенными паразитами, вызывая различные переходы от паразитоносительства до выраженного болезненного состояния при снижении сопротивляемости организма.

Следует отметить, что лямблии могут вызывать спазм сфинктера Одди и желчных протоков, дискинезию желчных путей и застой желчи, они способствуют проникновению в желчный пузырь инфекции ее активизации, сенсибилизируют организм, оказывают вредное влияние на нервную, кроветворную, пищеварительную и др. системы организма продуктами своего распада или токсинами.

Пути проникновения микроорганизмов.

Возбудитель проникает в желчный пузырь 3 путями:

1. гематогенным

2. лимфогенным

3. энтерогенным или восходящим

Гематогенный путь связан с распространением бактерий из большого круга кровообращения (по системе печеночная артерия – пузырная артерия – полая вена). Способствует этому нарушение барьерной функции печени. В анамнезе больных ХНХ обнаруживается чаще хронический тонзиллит, аднексит. Холецистит может развиться после острого аппендицита, тяжелой токсикоинфекции, малярии, сепсиса и др. заболеваний.

При лимфогенном распространении инфекции можно выделить 3 механизма:

а) кишечная стенка – мезентериальные лимфатические сосуды – грудной проток – левая подключичная вена – большой круг кровообращения – печень – желчные пути.

б) бактерии из слизистой желчного пузыря поступают по лимфатическим путям в печень и поджелудочную железу, а оттуда обратно в стенку желчного пузыря. Возможность такого распространения обусловливается расположением лимфатических путей между указанными органами.

в) постоянная реинфекция желчного пузыря со стороны вне- и внутрипеченочных желчных ходов. Из желчных протоков бактерии попадают в кишечник, а из кишечника через мезентериальные лимфоузлы в печень и снова в желчные пути.

Восходящим путем инфекция проникает из кишечника. Этому способствуют гипо- и ахлоргидрия, нарушения пищеварительных процессов (диспепсия, изменение моторной функции, экскреторная недостаточность поджелудочной железы), создающие почву для гастроэнтероколитов. При этом принято, что в неинфицированное в норме содержимое 12-персной кишки из нижележащих отделов кишечника поступает кишечная палочка и другая микрофлора. Однако, как показали последние исследования, определенная микрофлора в желудке и 12-персной кишке есть и у здоровых людей, но при увеличении рн желудка более 3.0, количество микроорганизмов возрастает, и имеет более разнообразный спектр.

Имеет значение и дискинезии желчевыводящих путей, в частности гипертонус сфинктера Люткенса и Оди, гипотония и гипокинез желчного пузыря, приводящие к застою желчи.

Для дальнейшего развития попавшей в желчный пузырь инфекции необходимы ряд условий, важнейшими из которых являются:

1. Холестаз, может быть обусловлен прежде всего дискинезией желчевыводящих путей (гипотония желчного пузыря, особенно в сочетании с гипертонусом сфинктера Люткенса, Одди). Причиной холестаза может явиться врожденная деформация шеечного отдела желчного пузыря и пузырного протока, воспалительные изменения фатерова соска и 12-пк, опухоли брюшной полости, беременность, малоподвижный образ жизни, нарушение режима питания, в частности большие интервалы между приемом пищи также ведут к застою желчи. А употребление в больших количествах жирной или жаренной пищи может вызвать спазм сфинктера Одди и Люткенса.

2. Немалое значение в патогенезе холециститов придают факторам, изменяющим состояние местных тканевых структур. Сюда следует отнести нарушения кровоснабжения стенки желчного пузыря, наблюдающиеся у лиц с выраженным атеросклеротическим поражением артерий пузыря или сосудов брюшной полости. Реже при системных заболеваниях сосудов (узелковый периартериит и др.) и травматизации пузыря.

3. В последнее время большое значение в развитии холецистита придают изменению иммунологического состояния организма.

Кроме того, больным ХНХ свойственны специфическая и неспецифическая сенсибилизация к различным факторам внешней и внутренней среды, развитие аллергических реакций. В результате создается порочный круг: воспаление в желчном пузыре способствует поступлению в кровь микробных антигенов, что приводит к сенсибилизации, а последняя поддерживает хроническое течение холецистита и способствует его рецидивированию.

Следует отметить и особую форму холецистита, так называемые ферментативные холециститы, возникающие вследствии повреждения стенки пузыря панкреатическими ферментами при повышении давления в ампуле общего желчного протока.

Некалькулезный холецистит развивается постепенно. Внедрение микробной флоры способствует развитию и постепенному прогрессированию катарального воспаления слизистой оболочки пузыря. В этой стадии функция желчного пузыря долгое время остается достаточно сохранной. Далее патологический процесс (при несоблюдении больным рекомендованного лечения) прогрессирует, воспаление распространяется на подслизистый и мышечные слои стенки желчного пузыря, где развиваются инфильтраты, соединительнотканные разрастания. Происходит утолщение и склерозирование стенки, сморщивание пузыря, утрачиваются его функции. При вовлечении в патологический процесс серозной оболочки образуются спайки с фиброзной оболочкой (глиссоновой капсулой) печени и рядом лежащими органами (желудок, 12-пк и толстый кишечник). Это состояние характеризуется как перихолецистит и знаменует собой изменение клинической картины болезни.

Воспалительный процесс в желчном пузыре приводит к изменению рн желчи в кислую сторону, нарушению каллоидного равновесия, снижению холато – холестеринового коэффициента, что имеет место при так называемых предкаменных состояниях и требует соответствующего лечения, направленного на предупреждение камнеобразования. Воспалительный процесс из желчного пузыря может распространиться на желчные ходы и привести к развитию холангита.

Некалькулезный хронический холецистит может явиться причиной вовлечения в патологический процесс смежных органов: поджелудочной железы, печени, 12-пк, а также способствовать развитию вторичного энтероколита.

При неблагоприятных условиях помимо катарального воспаления, при холецистите может возникнуть флегманозный или даже гангренозный процесс. В тяжелых случаях в стенке желчного пузыря образуются мелкие абсцессы, очаги некроза, изъязвления, которые могут вызвать перфорацию или развитие эмпиемы.

Гангренозная форма воспаления встречается редко, возникает при внедрении анаэробных микробов, приводит к гнилостному распаду стенок желчного пузыря и перфорации.

Длительный воспалительный процесс при нарушении оттока желчи, помимо образования камней, может привести и образованию «воспалительных пробок». Эти «пробки», закупоривая пузырный проток, способствуют развитию водянки желчного пузыря (и при бескаменной форме холецистита).

Таким образом, при ХНХ могут развиться следующие осложнения:

1) перихолецистит

2) холангит

3) перфорация желчного пузыря

4) водянка

5) эмпиема желчного пузыря

6) образование камней

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 467 | Нарушение авторских прав