АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Повышение артериального давления (АД) обусловлено наруше­нием факторов, регулирующих деятельность сердечнососудистой си­стемы

Прочитайте:
  1. I По этиопатогенезу
  2. I. Патогенез эндогенной интоксикации
  3. III. Изложите Ваши представления о патогенезе выявленных Вами синдромов при данном заболевании.
  4. III. Патогенез
  5. IV. Составьте схему патогенеза пневмоний
  6. IX. Этиология, патогенез,
  7. IХ.2. Патогенез
  8. VI.2. Патогенез
  9. VII.2. Патогенез
  10. VIII. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Повышение артериального давления (АД) обусловлено наруше­нием факторов, регулирующих деятельность сердечнососудистой си­стемы. Первичным считается фактор наследственной предрасполо­женности. По концепции Ю. В. Постнова он заключается в распрос­траненных нарушениях ионтранспортной функции и структуры цитоплазматической мембраны клеток. В этих условиях сохранность специфической функции клеток обеспечивается механизмом клеточ­ной адаптации, связанным с регуляцией кальциевого обмена, с изме­нением гормональноклеточных взаимоотношений, с ростом актив­ности нейрогуморальных систем (гипоталамогипофизарнонадпочечниковой, ренинангиотензинальдостероновой, инсулярной).

Кальциевая перегрузка клетки увеличивает сократительный по­тенциал гладких мышц сосудов и активирует клеточные факторы роста (протоонкогены). Происходящая при этом гипертрофия и гиперплазия гладких мышц сосудов и сердца ведет к реконструкции сердца (гипертрофия) и сосудов (повышенная сократимость, утолщение стенки и сужение просвета), которые, являясь адаптивными, одновременно поддерживают гипертензию. Повышенное АД ведет к возрастанию левожелудочкового систолического давления, увели­чению напряжения (и гипертрофии) желудочка, возрастанию степени повреждения миокарда свободнорадикальным окислением.

Нарушения гемодинамики реализуются через патологию нейрогуморальных факторов в системе кратковременного действия (адап­тационной) и в системе длительного действия (интегральной). Пер­вые заключаются в извращении барорецепторных взаимоотношений в цепочке: крупные артерии, центры головного мозга, симпатические нервы, резистивные сосуды, емкостные сосуды, сер­дце, а также в активации почечного эндокринного контура, вклю­чающею ренинангиотензиновый механизм и резистивные сосуды. Нарушения в интегральной системе регуляции представлены избы­точной секрецией альдостерона, задержкой натрия и воды, а также истощением депрессорных механизмов почек (простагландин Е2, калликреин, брадикинин), сосудов (простациклин, калликреинкининовая и дофаминэргическая сосудистая системы, эндотелиальный релаксирующий фактор - окись азота) и сердца (предсердный натрийуретический фактор).

Важными патогенетическими факторами АГ признаны тканевая инсулинорезистентность, сопряженная с усилением реабсорбции на­трия, активности симпатической нервной системы, экспрессией протоонкогенов и ослаблением вазодилататорных стимулов, а также повышение плотности рецепторов сосудистого русла и миокарда и их чувствительности к адренергическим воздействиям под влиянием избыточной секреции кортизола и тиреоидных гормонов. Существенная роль принадлежит нарушениям биологического ритмa нейроэндокринных систем и гормонов, обеспечивающих регуляцию ритмов сердечнососудистой системы. Обсуждается патогенетическая значи­мость снижения продукции половых гормонов и их защитного дей­ствия в отношении сосудистого русла, влияния на гемодинамику локальных нейрогуморальных систем (почечной, мозговой, сердеч­ной, сосудистой), реконструкции сосудов и утилизации вазоактивных гормонов.

Реконструкция сердца и сосудов, длительные периоды гипертензии приводят к нарушениям диастолической и систолической фун­кции миокарда, а также церебральной, коронарной и перифери­ческой гемодинамики с формированием типичных осложнений ар­териальной гипертензии (инсульт, инфаркт, сердечная и почечная недостаточность).

 

ОСЛОЖНЕНИЯ: инсульт, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, патология сосудов глазного дна. Эти органы - органы-мишени.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВОЗ:

1).Гипертоническая болезнь (85-95%)

2).Симптоматические артериальные гипертонии (первичное поражение органов):

1.Почечные артериальные гипертонии (гиперплазия, поликистоз и т.д., при приобретенных заболеваниях почек - гломерулонефрите и пиелонефрите, амилоидозе и т.д., туберкулез, опухоли, атеросклероз, тромбоз, эмболии).

2.Поражение сердца и крупных артериальных сосудов (коарктация, атеросклероз, недостаточность аортального клапана, полная атриоветрикулярная (а\в) блокада).

3.Эндокринные поражения (феохромацитома, тиреотоксикоз и т.д.)

4.При поражении ЦНС (опухоли, черепно-мозговые травмы, энцефалит).

5.При сочетанных вариантах.

АД до 139 мм.рт.ст. систолическое и до 89 мм.рт.ст. диастолическое - нормальное.

Пограничная артериальная гипертония - АД 140\90 - 159\94

Артериальная гипертония = АД 160 и более систолическое, и 95 и более диастолическое.

Для людей 18 лет: норма АД систолическое менее 130, диастолическое менее 85.

СТАДИИ: 1 степень = 160\95 - 179\104 мм.рт.ст.

2 степень = 180\105 - 200\114 мм.рт.ст. + гипертрофия левого желудочка, изменения глазного дна

3 степень = более 200\115 + наличие осложнений

По Европейской классификации = 1 степень мягкая, 2 степень - умеренная артериальная гипертония, 3 степень - тяжелая.

При 1 степени - нет поражения органов мишеней.

При 2 степени - гипертрофия левого желудочка, сужение артериаол сосудистого глазного дна

При 3 степени = осложнения со стороны органов мишеней (инсульты, сердечная и почечная недостаточность, геморрагии на глазном дне и т.д.).

Злокачественная артериальная гипертония, когда систолическое АД более 220, а диастолическое более 130 и есть нейроретинопатия.

Высокое нормальное АД: систолическое 130-139, диастолическое 85-89 мм.рт.ст.

4 степени гипертонии (США):

1 степень = систолическое 140-159, диастолическое 90-99

2 степень = систолическое 160-179, диастолическое 100-109

3 степень = систолическое 180-209, диастолическое 110-119

4 степень = более 210\110

Подходы к лечению определяются уровнем диастолического давления.

ДИАГНОСТИКА: Необходимо правильно измерять АД и выполнять следующие правила:

1.Пациент сидит

2.Систолическое давление - по появлению первого тона, по исчезновению тонов - диастолическое давление

3.Измерять дважды через 2-3 минуты

4.Диастолическое АД не более 90 и систолическое АД не более 140, то повторять через 6-12 мес.

5.Измерение АД вести с 3 лет

6.Повышение АД не значит наличия гипертонической болезни, выявляется артериальная гипертония как синдром.

Если диастолическое давление более 90 мм.рт.ст. и есть факторы риска ИБС, то начинать лечение надо с медикаментозных препаратов. В других случаях - немедикаментозное лечение: ограничение поваренной соли, режим физических тренировок (ходьба в течении 30 минут в быстром темпе), не курить.


Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 610 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)