Патогенез. Повышение артериального давления (АД) обусловлено нарушением факторов, регулирующих деятельность сердечнососудистой системы
Повышение артериального давления (АД) обусловлено нарушением факторов, регулирующих деятельность сердечнососудистой системы. Первичным считается фактор наследственной предрасположенности. По концепции Ю. В. Постнова он заключается в распространенных нарушениях ионтранспортной функции и структуры цитоплазматической мембраны клеток. В этих условиях сохранность специфической функции клеток обеспечивается механизмом клеточной адаптации, связанным с регуляцией кальциевого обмена, с изменением гормональноклеточных взаимоотношений, с ростом активности нейрогуморальных систем (гипоталамогипофизарнонадпочечниковой, ренинангиотензинальдостероновой, инсулярной).
Кальциевая перегрузка клетки увеличивает сократительный потенциал гладких мышц сосудов и активирует клеточные факторы роста (протоонкогены). Происходящая при этом гипертрофия и гиперплазия гладких мышц сосудов и сердца ведет к реконструкции сердца (гипертрофия) и сосудов (повышенная сократимость, утолщение стенки и сужение просвета), которые, являясь адаптивными, одновременно поддерживают гипертензию. Повышенное АД ведет к возрастанию левожелудочкового систолического давления, увеличению напряжения (и гипертрофии) желудочка, возрастанию степени повреждения миокарда свободнорадикальным окислением.
Нарушения гемодинамики реализуются через патологию нейрогуморальных факторов в системе кратковременного действия (адаптационной) и в системе длительного действия (интегральной). Первые заключаются в извращении барорецепторных взаимоотношений в цепочке: крупные артерии, центры головного мозга, симпатические нервы, резистивные сосуды, емкостные сосуды, сердце, а также в активации почечного эндокринного контура, включающею ренинангиотензиновый механизм и резистивные сосуды. Нарушения в интегральной системе регуляции представлены избыточной секрецией альдостерона, задержкой натрия и воды, а также истощением депрессорных механизмов почек (простагландин Е2, калликреин, брадикинин), сосудов (простациклин, калликреинкининовая и дофаминэргическая сосудистая системы, эндотелиальный релаксирующий фактор - окись азота) и сердца (предсердный натрийуретический фактор).
Важными патогенетическими факторами АГ признаны тканевая инсулинорезистентность, сопряженная с усилением реабсорбции натрия, активности симпатической нервной системы, экспрессией протоонкогенов и ослаблением вазодилататорных стимулов, а также повышение плотности рецепторов сосудистого русла и миокарда и их чувствительности к адренергическим воздействиям под влиянием избыточной секреции кортизола и тиреоидных гормонов. Существенная роль принадлежит нарушениям биологического ритмa нейроэндокринных систем и гормонов, обеспечивающих регуляцию ритмов сердечнососудистой системы. Обсуждается патогенетическая значимость снижения продукции половых гормонов и их защитного действия в отношении сосудистого русла, влияния на гемодинамику локальных нейрогуморальных систем (почечной, мозговой, сердечной, сосудистой), реконструкции сосудов и утилизации вазоактивных гормонов.
Реконструкция сердца и сосудов, длительные периоды гипертензии приводят к нарушениям диастолической и систолической функции миокарда, а также церебральной, коронарной и периферической гемодинамики с формированием типичных осложнений артериальной гипертензии (инсульт, инфаркт, сердечная и почечная недостаточность).
ОСЛОЖНЕНИЯ: инсульт, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, патология сосудов глазного дна. Эти органы - органы-мишени.
КЛАССИФИКАЦИЯ ВОЗ:
1).Гипертоническая болезнь (85-95%)
2).Симптоматические артериальные гипертонии (первичное поражение органов):
1.Почечные артериальные гипертонии (гиперплазия, поликистоз и т.д., при приобретенных заболеваниях почек - гломерулонефрите и пиелонефрите, амилоидозе и т.д., туберкулез, опухоли, атеросклероз, тромбоз, эмболии).
2.Поражение сердца и крупных артериальных сосудов (коарктация, атеросклероз, недостаточность аортального клапана, полная атриоветрикулярная (а\в) блокада).
3.Эндокринные поражения (феохромацитома, тиреотоксикоз и т.д.)
4.При поражении ЦНС (опухоли, черепно-мозговые травмы, энцефалит).
5.При сочетанных вариантах.
АД до 139 мм.рт.ст. систолическое и до 89 мм.рт.ст. диастолическое - нормальное.
Пограничная артериальная гипертония - АД 140\90 - 159\94
Артериальная гипертония = АД 160 и более систолическое, и 95 и более диастолическое.
Для людей 18 лет: норма АД систолическое менее 130, диастолическое менее 85.
СТАДИИ: 1 степень = 160\95 - 179\104 мм.рт.ст.
2 степень = 180\105 - 200\114 мм.рт.ст. + гипертрофия левого желудочка, изменения глазного дна
3 степень = более 200\115 + наличие осложнений
По Европейской классификации = 1 степень мягкая, 2 степень - умеренная артериальная гипертония, 3 степень - тяжелая.
При 1 степени - нет поражения органов мишеней.
При 2 степени - гипертрофия левого желудочка, сужение артериаол сосудистого глазного дна
При 3 степени = осложнения со стороны органов мишеней (инсульты, сердечная и почечная недостаточность, геморрагии на глазном дне и т.д.).
Злокачественная артериальная гипертония, когда систолическое АД более 220, а диастолическое более 130 и есть нейроретинопатия.
Высокое нормальное АД: систолическое 130-139, диастолическое 85-89 мм.рт.ст.
4 степени гипертонии (США):
1 степень = систолическое 140-159, диастолическое 90-99
2 степень = систолическое 160-179, диастолическое 100-109
3 степень = систолическое 180-209, диастолическое 110-119
4 степень = более 210\110
Подходы к лечению определяются уровнем диастолического давления.
ДИАГНОСТИКА: Необходимо правильно измерять АД и выполнять следующие правила:
1.Пациент сидит
2.Систолическое давление - по появлению первого тона, по исчезновению тонов - диастолическое давление
3.Измерять дважды через 2-3 минуты
4.Диастолическое АД не более 90 и систолическое АД не более 140, то повторять через 6-12 мес.
5.Измерение АД вести с 3 лет
6.Повышение АД не значит наличия гипертонической болезни, выявляется артериальная гипертония как синдром.
Если диастолическое давление более 90 мм.рт.ст. и есть факторы риска ИБС, то начинать лечение надо с медикаментозных препаратов. В других случаях - немедикаментозное лечение: ограничение поваренной соли, режим физических тренировок (ходьба в течении 30 минут в быстром темпе), не курить.
Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 604 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 |
|