АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Иммунная система новорожд и детей первых

У новорожд низка цитотоксич активность Т-лимфоцитов и естеств киллеров, огранич продукция интерлейкин и интерферон, физиол дефицит интерферонов опред недост противовирус Имун. в ранние периоды жизни. ослаб процессы активации системы комплемента, особен альтернатив пути. Спонтанная миграция и хемотаксис фагоцитов проявл слабо. Низка продукц фактора, тормозящ миграцию макрофагов. Фагоцитоз часто оказ незавершен. Воздейсв разл антигенов на первом году жизни вызыв первич иммунный ответ, проявляющ повышен синтеза антител класса lgM. Постепенно происходит переключение гумор реакций иммун ответа на синтез антител класса lgG. Лимфоидные органы ребенка раннего возраста отвечают на инфекц агенты значит гиперплазией,. В процессе роста критич периоды когда на антиген воздействия иммун система дает неадекв ответ: 1-первые 29 дней нейтрофилез сменяется относ и абсол лимфоцитозом. 2- (3—6 мес.), хар ослаб пассивного гумор И. в связи с элиминацией материнск антител. 3- на второй год жизни, когда расширяются контакты ребенка с внешним миром. 4 — 4 — 6-й годы жизни второй перекрест в сод форм элементов кро

Иммунные регуляторные процессы в старческом возрасте.

На возраст ослаб функций иммун сист влияют экзоген и эндоген факторы: изменен клет окружения изменен самих клеток иммун сист. В старости Т-иммунодеф - обуслов возраст инволюц тимуса. Хар для старения явл умен кол Т-лимфоц. Однако иногда общее кол клеток может и не меняться, но увелич кол молчащих, клеток, что связано со сниж активности рецептор аппарата клетки. Однако влияние инволюц процессов в тимусе захват и В-клеточное звено - как путем взаимод клеток в иммун ответе, так и путем влияния на формир В-клеток из их предшествен в костном мозге, в отдел случаях В-клет иммунодеф зависит от внут дефектов самих В-клеток. Старение ассоциир с присутст разл антител, особенно антител против ядерных антигенов. С возрастом развив дисбаланс Ig. снижение в IgM, т.е. снижен первич гумор ответ. Сод IgG и IgA к увелич. При наличии инфекц процесса возраст IgA. Дисбаланс Ig указ на сниж противомикроб защиты противовирус и противоопухол защиты, что связано непосред с реакциями клет иммун, в кот принимают участие естественные киллеры (ЕК-клетки). При старении меняется кол сод клеток киллеров, оно может как увел, так и сниж

Иммунологическая память

способность иммун системы отвечать более быстро и эффективно на антиген с кот у орг был предварит контакт. Такая память обеспеч предсуществую антигенспецифич клонами как В-клеток, так и Т-клеток, кот функцион более активны в рез прошедшей первичной адаптации к опред антигену. Общая хар В-клеток при втор ответе, кот собственно и определяет В-клет память, вкл. 1). На порядок увелич кол специф В-клеток, вступающих во вторич ответ, в сравнении с кол этих клеток при первич 2). Сокращ латентный период и раньше достиг максимум продукции антител Втор ответ хар преимущ продукцией IgG4). Повыш аффинность антител. Все эти характеролог признаки В-клет памяти заклад при развитии первич иммун ответа. В это время происх накопление антигенспециф клона В-клеток, идет процесс его дифференцир, осущ отбор клонов на наибол аффинность с помощью фолликул дендрит клеток. Т-клетки памяти отлич от наивных Т-клеток изменением экспрессии функц значимых рецепторов клет поверх Особое знач имеют разл по L-селектину, CD44 и CD45RO. Первые два белка уч в хоминге Т-клеток в лимфоид органы и очаги проникн патогена. CD45RO выступ в кач передатчика сигнала внутрь клетки при формир антигенраспознаю комплекса. Изменение экспрессии рецепторов у Т-клеток памяти существ отличает их от наивных Т-клеток.

Иммунологическая толерантность

Иммун толер— индуцированная АГ специфическая иммунологическая ареактивность по отношению к этому же АГ при сохранении нормального иммунного ответа на остальные антигены.Имунол толир- иммунолог ареактовность, приобретенная в результате контакта с данным АГ, спецефическая в отнош этого АГ и обусловленная отсутствием клонов лимфоцитов, способных реагировать на него.В настоящее время накопленные новые эксперимен данные и теоретические обобщения несколько усложняют проблему иммун толер.
1.установлены молекулярные механизмы отрицательной селекции, приводящие к гибели аутореактивных (запрещенных) клонов лимфоцитов в тимусе, тагже гибиль запрещ клонов В- лимфоц в костном мозге.2.помимо центральн внутритимусной отрицательной селекции, существует переферич механизмы, подавляюшие деятельность запрещенных клонов, которые дополняют и дублируют основной механизм. К переферич мехз 1. деятельность антигенпредставляющ к-к – макрофагов и В-лимфоц.2. деятельность к-к супресоров, подавляющ работу аутореактивных клонов.Виды: Индурованая толирт (главную роль играют переферич механизмы.)Естественная толир (формируется в эмбрион. Периоде по отношен к собственным АГ организма.)

Интерлейкины (ф-ры роста и диф-ки), клетки-продуценты. Роль интерферонов в иммунном ответе.

ИЛ -медиаторы межлейкоцитарных взаимодействий.

Интерфероны (IFN) противовирус - подав процессы транскрипции и трансляции, противоопух – подав пролифер кл (актис аденилатциклазы и повыш ур-ня цАМФ внутри клетки), актив Т-киллеров и макрофагов, иммунорегулятор – усил выраб цитокинов ИЛ-1,2, в больших дозах подав гумор и кл иммунитет

Интерпретация данных лейкограммы и иммунограммы.

Ig М 0,5-1,9 г\л IgG 5,4-16,1 IgА 0,7-2,8 повторить ч\з 2-3 нед лейкоциты 4-9 на 10 в 9 нейтрофилы: полочкояд 1-4 % на 10 в 9 сегментояд – 47-72, эозинофилы 0,5-5, базофилы 0-1, моноциты 2-9. лимфоциты 18-40 пониж кол-ва фагоцитир клеток в крови у больных нагноит процессами, при СПИДе сниж т лифоцитов – т хелперов, лейкоцитоз- восполение. При бак инфекциях усилив продукция гранулоцитов появ незрелые их формы, при вир инфекции увел лимфоциты, нарастнаее Ig М IgG при инфек з\б оценив положит, наростание при аутоимун з\б отриц. Сниженные иммунологические показатели отражают снижение защиты орг-ма, кот-е обязательно как-то проявляется клинически.

Исторические этапы развития иммунологии. наука об иммунитете, к-рая изучает генет, молекулярные и клеточные мех-мы реагирования орг-ма на чужерод-е в-ва инфекц и неинфекц природы. Иммунитет – это способ защиты орг-зма от живых тел и в-в, несущих признаки генетич чужеродности. Чужеродными для ч-ка яв-ся бактерии, вирусы, простейшие, грибки, белки, клетки, ткани, изменненые аутоантигены, мутантные и раковые клетки. Иммунологию как науку делят на классическую и современную. Классическую иммунологию также наз-т инфекционной, основателем к-рой яв-ся Э.Дженнер и Л.Пастер.В 1776 врач-естествоиспытатель Дженнер заложил основы экспериментальной иммунологии. Он произвел 1-ю вакцинацию-иммунизацию против оспы, привив материал коровьей оспы мальчику. Создателями неинфекцион-й иммунологии, благодаря к-рой появ-лась современ-я иммунология, стали Ж.Борде и М.Чистович Новый этап в развитии неинфекционной иммунологии
П.Медавар доказал иммунологическую природу отторжения трансплантата.Ф. Бернета обратил внимание на лимфоцит как на основной участник специфического иммунного реагирования, дав ему название «иммуноцит», указал на особую роль тимуса в формировании иммунного ответа, создал клонально-селективную теорию иммунитета и сформировал концепцию иммунологического надзора. Кунс доказал, что антитела вырабатываются плазматическими клетками. В начале 60х гг доказали что все специфические реакции иммунитета – выработку антител, отторжение пересаженных тканей или органов, противовирусную защиту – осуществляют лимфоциты.

Классификация гиперчувствительности по Кумбсу и Джеллу.

В 1964 г. Джелл и Кумбс предложили классификацию, выделяющую четыре типа реакций гиперчувствительности, в основе которых лежат различия в иммунологических механизмах клинических проявлений реакций гиперчувствительности. Принадлежность к тому или иному типу определяется локализацией и классом AT, взаимодействующих с Аг с последующей активацией эффек-торных клеток и повреждением тканей.

• Первый (I) тип — реакции гиперчувствительности немедленного типа, или реагиновые реакции — опосредован AT класса IgE. Взаимодействие аллергена с фиксированными на поверхности тучных клеток или базофилов IgE-АТ приводит к активации клеток, сопровождающейся высвобождением депонированных и новообразованных медиаторов.

• При втором (II) типе, определённом как цитотоксическое повреждение, образующиеся IgG- или IgM-AT направлены против Аг, находящихся на клетках собственных тканей индивидуума. Связывание AT с Аг на клеточной поверхности приводит к активации комплемента. Повреждающее действие мембраноатакующего комплекса дополняют привлекаемые лейкоциты. Кроме того, в процесс могут вовлекаться цитотоксические Т-лимфоци-ты с Fc-рецепторами для IgG. Связываясь с IgG, они участвуют в формировании АТ-зависимой клеточной цитотоксичности.

• К третьему (III) типу относят болезни иммунных комплексов, когда образуются комплексы Аг с IgG- и IgM-AT, имеющие критические размеры. Не удаляемые из кровотока комплексы задерживаются в капиллярах тканей организма, где активируют систему комплемента, вызывая приток лейкоцитов, активацию и внеклеточное высвобождение ферментов, повреждающих ткани, в которых фиксирован иммунный комплекс.

• Четвёртый (IV) тип реакций — гиперчувствительность замедленного типа. Контакт Аг с Аг-специфическими рецепторами на Т-клетках приводит к клональному увеличению этой популяции лимфоцитов и их активации с выделением воспалительных лимфокинов.

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 883 | Нарушение авторских прав