АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классический и альтернативный пути

Классич -специфич необход уч антител, пусковой механизм активации комплемента явл формир имун комплекса в кот входили антитела принадлеж к опред классам Ig у чел IgМ, g1 g3, основа взаимод молекул С1 комплемента с комплексом антиген – антитело в рез те активация всей системы С1 компонент из 3 субъединиц с1q, с1s с1r кот нах в плазме в несвяз сост: 1 этап взаимодействия антигена с антителом с образ иммун комплекса,2 этапом явл формирование активного центра для связыв с1q в fc-фрагментах Ig.3 этап связан с действием прмежуточных и конечных продуктов активации комплемента имеющих биологич активность. Основным эффектором образ врезультате актив комплемента,явл макромолекулярный литический комплекс с5-с9 именно этот комплекс обеспеч разрушение антигена. Альтернатив путь без участия антител т.е явл неспецефическим. Начинается с с3 компонента и в связи сэтим не происходит активации с1.с4.с2. однако альтернатив путь протек с обязат участием белков пропердиновой системы. Для активации с3 компонента необходимо участие антигенов близких по строению к Т-независ антигенам. При активации альтер пути имеет место непосред взаимодействие компонента с3 с антигеном. А не с Ig. Результат альтернатив пути анологичен тому к котор привел бы класич путь, однако альтернатив путь является не таким мощным и продуктив как класич путь.

Клеточные механизмы противоопухолевого иммунитета, роль Т-клеток, макрофагов, натуральных киллеров и К-клеток. Ведущую роль в клеточном противоопух-ом иммунитете играют Т-лимфоциты, макрофаги и NK-клетки. Среди Т-лимфоцитов ведущая роль в индукции и осущ-ии специф-ой цитотоксической функции по отношению к опухолевым клеткам принадлежит Тх1 и Т-киллерам. Тх1 распознают опухолевый АГ в ассоциации с АГ HLAII класса на поверхности АГП-их клеток, активируются и синтезируют цитокины, с помощью кот включаются целый ряд мех-змов клеточного противоопухолвого имм-та. Т-киллеры осу-ют специф-ое цитотоксическое д-ие на опухолевые клетки. Они распознают опухолеспециф-ие АГ на пов-ти опухолевых клеток в комплексе с АГ-ами HLA I класса, активир-ся и секретируют ряд цитокинов, вызывающих гибель опухолев клеток (перфорин, TNF-β,IFN-γ). NK-клетки. Естественные киллеры распознают изменённые HLA-D-Ar комплекса МНС на опухолевых клетках человека и повреждают их независимо от наличия AT, комплемента и макрофагов. Основные мишени естественных киллеров —инфицированные или трансформированные онковирусами клетки. Активность естественных киллеров увеличивают Т-лимфоциты, облегчающие контакт NK-клеток с опухолевыми. Осущ-ют неспециф-ое цитотоксич-ое д-ие при первом же контакте с опухолевыми клетками. Они нач-ют унимчтожать опухолев клетки на самых ранних этапах развития опухоли.

Макрофаги -разрушают опухолевые клетки. Если лимфоциты в отсутствие макрофагов в значительной степени утрачивают активность, то изолированные от лимфоцитов макрофаги оказывают ещё более выраженное цитотоксическое действие. Способность повреждать клетки-мишени обусловлена фагоцитарным потенциалом и цитотоксическими свойствами макрофагов. Макрофаги уничтожают трансформированные клетки в реакции антителозависимой цитотоксичности. Они способны уничтожать различные опухолевые клетки, в том числе и не имеющие Аг к цитотоксическим AT на поверхности макрофагов

Клеточные и молекл уровни регуляции имуного ответа

клеточный уровень лимфоциты (Т- и В лимфоциты-разной степени зрелости, включая плазматические клеткивключая, плазматич клетки, нулевые лимфоциты(натур киллеры) 2 группы- антигенпредстав клетки(макрофаги, дендрит клетки, В лимфоциты). Молекул уровень Ig синтезир В лимфоцитами, гены контролир их синтез. Иммуноглобулины-это продукты гуморального иммунного ответа, они представляют собой глобулины, специфически реагируя с антигеном, вызвавшим их образование. 2 медиаторы с пом. Кот-х иммунокомпетентные клетки участвуют в индукции, регуляции и осуществлении иммунного ответа. (представ цитокинами)Цитокины-низкомол. Белки, лишенные специфичости в отношении антигенов и обуславливающие межклеточные коммуникации при гемопоэзе, воспалении, иммунном ответе и межсистемных механизмах. 3 гены гистосовместимости, 4 кластеры дифференцировки(CD2 CD3 и т.д.). Данные молекулы в ряде случаев выполняют роль корецепторов, обесп-щих процессы разпознавания антигенов. 5 молекулы адгезии-нах-ся на пов-ти многих клеток, с их пом. Повышается уровень межклеточных взаимодействий м/у антигенпредставляющими клетками, В- и Т-лимфоцитами. 6 антиген распознающие рецепторы лимфоцитов, 7 гормоны тимуса-низкомолекулярные пептидные гормоны, синтезируемые эпителиальными клетками стромы тимуса. Осно ф-я: контроль созревания Т-клеток в тимусе и завершение функционального созревания Т-лимфоцитов после их миграции из тимуса. А частности, в повышении способности секретировать цитокины., 8 миелопептиды костого мозга-низкомолекулярные белки, синтезируемые клетками костного мозга, обладающие гормоноподобным действием и участвующие в дифференцировке В-лимфоцитов.

Клинические проявления, лабораторная диагностика и принципы лечения первичных ИДС.

Первичные ИДС-это врожденные нарушения иммунной системы, связанные с генетическими дефектами одного или нескольких компонентов иммунной системы, а именно:гуморального, клеточного иммунитета, системы комлимента, и фагоцитарной системы. Синдром Ди Джорджи врожденная тетания, рыбообразный рот, низко посаженые уши монголоид разрез глаз дефецит клет имуннитета, врожд пороки сердца, при лаб исслед сниж Т лимфоцитов сыворот имуноглоб, ренгенолог отсут тимуса, лечение – пересадка тимуса заместит терапия гормонами тимуса Синдром Джоба изыт образ Тх 2 что приводит к повыш синтеза Ig Е. Проявления экзема, отиты септич сост, ри лаб обслед эозинофелия полож кож пробы с аллергенами, хемотаксис нарушен синдром Бруно мален гландкие миндалины небол лимф узлы не реагируют на инфек-восп процесс, возник хр энтериты, при лаб – отсут в лимфоцит, низкие сод всех имуноглоб лечение постоянно заместит терап иммуноглобулин синдром чедиака хигасси полный или частич альбинизм, аномалии цнс, повыш частота возник злокач опухолей пр лаб исслед гранулоцитопения, сниж бактерицидности, лечение симтоматич

Клиническое значение гормонов и медиаторов иммунной системы.

Они имеют практическое значение. Известно, н/р, что нормальная работа инсульрного аппарата черезвычайно важна для реализации фагоцитарной и антителосинтезирующей функций. При диабете развивается выраженный иммунодефицит. Кортикостеройды широко используются в качестве иммуннодепресантов и противовоспалительных средств. В тоже время половые гормоны имеют малое, фактически нерегистрируемое значение для фукционирования иммунной системы. В настоящее время клиническое использование различных цитокинов и их антагонистов получает все большее распространение. Цитокиновая и антицитокиновая терапия применяются при лечении онкологических, аутоиммунных, аллергических, и инфекционных заболеваний, а также при трансплонтаци. Многие иныекционные, аллергические и аутоиммунные заболевания сопровождаются развитием воспалительной реакции, зачастую переходящей в хроническую форму. В качестве естественных ингибиторов противовосполительных цитокинов при лечении воспалит. Процессов используют препараты ИЛ-4,10 GTF-β, растворимые фрагманты рецепторов для ИЛ-1 и TNF-α.

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 607 | Нарушение авторских прав