АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Кишечная непроходимость

Врожденная непроходимость кишечника может быть обусловлена: пороками развития кишечника (атрезиями, стенозами, остатками желточного протока, удвоением кишечной трубки, аганглиозом); нарушением вращения тонкой кишки со сдавлением двенадцатиперстной кишки, высокорасположенной слепой кишкой в сочетании с заворотом тонкой кишки (синдром Ледда); ущемлением петель в дефектах брыжейки и т.п.; аномалиями соседних органов (кольцевидной поджелудочной железой, мекониальным илеусом при муковисцидозе и др.).

Выделяют острую, хроническую и рецидивирующую врожденную Н.к. Острую Н.к. подразделяют на высокую и низкую. При высокой Н.к. препятствие локализуется в двенадцатиперстной и начале тощей кишки. При этом наблюдаются рвота с примесью желчи, вздутие живота в подложечной области. При атрезиях двенадцатиперстной или тощей кишки, кроме того, отмечается выделение из прямой кишки комков светлой слизи, в которых отсутствуют клетки эпидермиса плода, заглатываемые им из околоплодных вод и выделяемые с меконием при сохраненной проходимости желудочно-кишечного тракта. Подтверждением атрезии служит проба Фарбера — отсутствие темно-синих клеток эпидермиса в мазке испражнений, окрашенном генцианвиолетом. На рентгенограмме видны два уровня жидкости с газом, соответствующие желудку и расширенной двенадцатиперстной кишке.

Низкую непроходимость вызывает препятствие на уровне подвздошной и толстой кишок. Она проявляется рвотой с каловым запахом, задержкой стула и газов, вздутием живота, видимой перистальтикой кишечника. На рентгенограмме при низкой непроходимости видны множественные чаши Клойбера в тонкой кишке. Диагноз уточняют с помощью ирригоскопии.

Одной из форм острой Н.к., вызванной повышенной вязкостью мекония, является мекониальный илеус. Он чаще наблюдается при муковисцидозе. Отмечаются рвота, иногда с примесью желчи, вздутие верхней половины живота, отсутствие стула; в ряде случаев пальпируется веретенообразно расширенный терминальный отдел подвздошной кишки.

Хроническая Н.к. обусловлена нерезко выраженным стенозом (сдавлением) кишки и характеризуется нарастающим истощением, периодической рвотой с примесью желчи, вздутием живота в подложечной области после еды. Стул скудный, самостоятельный или с помощью клизмы. При рентгеноконтрастном исследовании отмечается задержка бария в супрастенотическом участке кишки на более или менее длительное время.

Рецидивирующая Н.к. возникает вследствие частичных заворотов тонкой кишки, ущемления внутренних грыж и т.п., что клинически проявляется приступами схваткообразных болей, рвотой, задержкой стула и газов. Приступы могут самостоятельно стихать.

Дифференциальный диагноз врожденной Н.к. проводят с пилороспазмом,пилоростенозом, псевдоокклюзионным синдромом недоношенных, а также различными видами приобретенной непроходимости. При псевдоокклюзионном синдроме недоношенных, в основе которого лежат функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта, наблюдается рвота вследствие замедленной эвакуации содержимого желудка.

Лечение врожденной Н.к. оперативное. При атрезиях двенадцатиперстной кишки прибегают к дуоденоеюностомии. При синдроме Ладда вначале расправляют заворот, а затем мобилизуют слепую кишку, отводя ее влево и вниз. Участки стеноза и атрезии подвздошной и толстой кишок резецируют с наложением анастомоза. При мекониальном илеусе проводят операцию Микулича, которая заключается в резекции терминального отдела подвздошной кишки, заполненного меконием, и выведении на переднюю брюшную стенку приводящего и отводящего ее отделов с последующим образованием кишечных свищей, закрытие которых производят после улучшения состояния ребенка. Лечение псевдоокклюзионного синдрома недоношенных консервативное: введение прозерина, промывание желудка, сифонные клизмы.

Приобретенная непроходимость кишечника у детей в 89% случаев бывает механической и в 11% —динамической. Среди различных видов механической Н.к., по данным Г.А. Баирова (1977), 65—70% составляет инвагинация, около 20% — спаечная непроходимость, 5—6% — обтурационная и 4—5% — заворот.

Инвагинация кишечника встречается в основном у грудных детей. Внедрение кишки в кишку чаще всего обусловлено дискоординацией перистальтики, спровоцированной, например, нарушениями режима питания, заболеваниями кишечника, у 5—6% детей причиной инвагинации является дивертикул Меккеля, полипы, опухоль. Внедрение тонкой кишки в толстую наблюдается в 90—93% случаев, гораздо реже встречается толсто-толстокишечная и тонко-тонкокишечная инвагинация. Проявляется инвагинация периодически возникающими схваткообразными болями в животе, рвотой, примесью крови в кале. Часто в брюшной полости пальпируется колбасовидная опухоль (инвагинат), которую легче обнаружить при ректальном исследовании с одновременной пальпацией живота. При рентгенологическом исследовании при введении через прямую кишку воздуха с помощью баллона Ричардсона под давлением 40—50 мм рт. ст. контрастируется инвагинат.

Дифференциальный диагноз проводят с дизентерией, капилляротоксикозом, кровоточащим дивертикулом. Решающее значение при этом имеет пальпация инвагината и контрастирование его воздухом.

Лечение инвагинации в первые 12—24 ч может быть консервативным (расправление воздухом, вводимым в прямую кишку под давлением 70—80 мм рт. ст.). В более поздние сроки показана лапаротомия и дезинвагинация. В случае некроза инвагината его резецируют.

Спаечную Н.к. вызывают сращения, возникающие в брюшной полости вследствие воспалительных процессов и травм, чаще всего после лапаротомий. У детей различают раннюю (первичную и отсроченную), развивающуюся в течение первого месяца после операции, и позднюю Н.к. Ранняя первичная Н.к. возникает на фоне пареза кишечника, имеет обтурационный механизм. Проявляется рвотой, вздутием живота, задержкой стула. При этом нарастает объем рвотных масс, а при стимуляции перистальтики кишечника возникает болевой приступ. При рентгенологическом исследовании определяются чаши Клойбера разного размера. Ранняя отсроченная Н.к. развивается после восстановления перистальтики кишечника; начинается схваткообразными болями, рвотой, задержкой стула и газов. Живот асимметричен, видна перистальтика кишечника, при обзорной рентгенографии брюшной полости отчетливо определяются чаши Клойбера. Для поздней Н.к., возникающей более чем через 1 мес. после операции, характерны те же симптомы, что и для ранней отсроченной Н.к., но они более выражены.

Дифференциальный диагноз проводят с пищевым отравлением, для которого не характерны задержка стула и горизонтальные уровни, выявляемые при рентгенологическом исследовании.

Лечение спаечной Н.к. в 40—50% случаев возможно с помощью консервативных мероприятий (сифонные клизмы, паранефральные новокаиновые блокады и пр.). Неэффективность консервативного лечения в ближайшие часы служит показанием к лапароскопии или операции.

Обтурационная Н.к. вызывается копростазом, аскаридозом и опухолями. Клинически характеризуется умеренным болевым синдромом, рвотой, задержкой стула. При копростазе в сигмовидной ободочной кишке пальпируется скопление каловых масс. Опухоль чаще располагается в илеоцекальном углу. Конгломерат, образованный скоплением аскарид, меняет форму и локализацию; при этом отмечается эозинофилия. Уточнению диагноза способствуют сифонные клизмы, пальпация, проводимая под общей анестезией, и рентгеноконтрастное исследование кишечника. Лечение копростаза и глистной обтурации консервативное (клизмы, противоглистные средства). При подозрении на опухоль показана операция.

Заворот кишечника у детей является следствием нарушения ритма перистальтики и повышения внутрибрюшного давления, развивается на фоне погрешности в питании. Проявляется очень резкими схваткообразными болями, многократной рвотой, коллапсом. Основным отличием заворота от пищевого отравления является задержка стула и газов, т.к. в первые часы заворота на рентгенограмме чаши Клойбера могут отсутствовать. Лечение оперативное.

Динамическая (паралитическая) непроходимость кишечника у детей наблюдается при перитоните, дегидратации и гипоксемии. Характерно вздутие живота, отсутствие кишечных шумов, на рентгенограмме выявляются пневматоз кишечника и множественные горизонтальные уровни. Лечение включает комплекс мероприятий, направленных на восстановление гомеостаза, борьбу с инфекцией, а также непосредственно улучшающих микроциркуляцию кишки (продленная перидуральная анестезия, УВЧ на чревное сплетение и др.). При невозможности исключить механическую Н к. или при наличии перитонита показана операция.

Портальная гипертензия (ПГ) является одной из основных причин наиболее тяжелых кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. И хотя доля этого синдрома среди всех случаев кровотечения из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) составляет не более 4,5%, но тяжесть кровотечений и сложность лечения заболевания заставляет обратить на этот синдром пристальное внимание. Синдром портальной гипертензии объединяет большое количество нозологических единиц, для которых характерно повышение давления в системе воротной(портальной) вены. Основным симптомом заболевания общим для всех видов портальной гипертензии является кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка, которое проявляется обильной рвотой по типу «кофейной» гущи» и меленой(типичные признаки кровотечения из верхних отделов ЖКТ).

Кровотечения из варикозных вен могут проявляться в любом возрасте (в наших наблюдениях – возраст самого младшего ребенка с кровотечением при портальной гипертензии – 4 мес) и является манифестирующим симптомом заболевания у 63% больных. Интенсивность кровотечений обычно значительна и требует экстренной госпитализации ребенка и проведении интенсивной гемостатической терапии. Частота эпизодов кровотечений индивидуальна и не зависит от каких-либо факторов. Именно кровотечения и являются наиболее угрожающим жизни больного симптомом. Даже в середине 80-х годов по данным различных авторов летальность достигала 5- 7 %. У 50% детей с ПГ первые кровотечения появляются до достижения 4-летнего возраста, а у 18% - в первые 3 года после рождения.

Вторым симптомом по частоте первичного проявления является спленомегалия и гиперспленизм. Увеличение селезенки при портальной гипертензии встречается практически всегда и может достигать значительных размеров. (Рис.1.) У 22% детей спленомегалия является первичным симптомом, на основании которого выявляется портальная гипертензия. Гиперспленизм или панцитопения носит вторичный характер и является следствием увеличения селезенки. Наиболее характерно значительное снижение количества тромбоцитов – в 3-4 раза ниже нормы.

Асцит при портальной гипертензии встречается не часто. Он более свойственен детям с различными заболеваниями печени: цирроз, синдром Бадда–Киарри. Тем не менее, у небольшой части детей – 5-7% он является манифестирующим симптомом. Асцит развивается чаще в связи с нарушениями функций печени, но и повышение портального давления тоже играет патофизиологическую роль.

Для того чтобы понять патофизиологию портальной гипертензии необходимо вернуться к нормальной анатомии воротной портальной системы. (Рис. 2)

Воротная вена собирает кровь практически со всей брюшной полости: желудочно-кишечного тракта, селезенки, поджелудочной железы, желчного пузыря. Она образуется из слияния селезеночной (которая собирает кровь от селезенки и желудка, поджелудочной железы) и верхней брыжеечной вены (несущей кровь от желудка и тонкой кишки). Не менее крупным притоком воротной системы является нижняя брыжеечная вена, собирающая кровь от левой половины толстой и прямой кишки. В воротах печени кровь делится на правую и левую ветвь.

Основной физиологической структурой печени является печеночная долька. Именно в структуре печеночной дольке терминальные ветви воротной вены впадают в синусоиды, являющиеся основным физиологическим звеном внутрипеченочной гемодинамики.

Исходя из анатомического и физиологического строения печени, выделяют различные формы портальной гипертензии.

1) Надпеченочная (постсинусоидальная) форма портальной гипертензии – обструкция печеночных вен

2) Внутрипеченочная (синусоидальная) форма портальной гипертензии

3) Внепеченочная (пресинусоидальная) форма портальной гипертензии

Надпеченочная форма портальной гипертензии наиболее редкая форма заболевания в детском возрасте (не более 0,8% всех случаев портальной гипертензии). В основе синдрома лежит обструкция печеночных вен на любом уровне, начиная от выносящей дольковой вены до впадения нижней полой вены в правое предсердие. Эту форму портальной гипертензии называют синдромом Бадда-Киари. Синдром Бадда-Киари развивается у больных с системной красной волчанкой, идиопатическом гранулематозном васкулите с преимущественным поражением венул, при различных видах недостаточности собственных антикоагулянтов. Синдром Бадда-Киари может развиться как следствие тяжелых автотравм (тупая травма живота), при веноокклюзионной болезни, отравлении солями тяжелых металлов. Примерно у четверти больных причина обструкции печеночных вен остается не ясной.

Клинические проявления этой формы портальной гипертензии зависят от быстроты развития обструкции и распространенности процесса в печеночных венах. При остром течении заболевания возможно развитие злокачественной печеночной недостаточности, энцефалопатии и быстрое наступление летального исхода. Хроническое течение встречается чаще. При этом симптоматика развивается в течении 1-6 мес. Наиболее характерно значительное увеличение печени, болезненные ощущения в ее проекции, развитие асцита. В дальнейшем увеличивается селезенка. В биохимическом анализе крови – отмечается гипопротеинемия, повышения трансаминаз и другие признаки, характерные для нарушения синтетической функции печени.

Внутрипеченочная (синусоидальная) форма портальной гипертензии объединяет в себя заболевания, характеризующиеся поражением непосредственно печеночной паренхимы (печеночной дольки), что приводит к обструкции кровотока на уровне синусоидов. Основной причиной внутрипеченочной портальной гипертензии является цирроз печени. Эта форма заболевания составляет не более 23% всех случаев портальной гипертензии детского возраста. Эта цифра резко контрастирует с взрослыми больными, где цирроз печени является основной причиной кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка (до 65%). В детском возрасте наиболее частой причиной является гепатит, в то время как у взрослых больных значимую причину развития цирроза составляет алкогольное и токсическое поражение печени. Кроме того развитие внутрипеченочной формы портальной гипертензии может вызывать первичный биллиарный цирроз, шистозомиаз (редкое в нашей стране паразитарное заболевание), некоторые виды болезней накопления, фокальная нодулярная гиперплазия, врожденный фиброз печени.

Врожденный фиброз печени и фокальная нодулярная гиперплазия несколько выделяется из всей этой группы заболеваний, поскольку склеротические изменения в печени в первую очередь затрагивают строму, а не паренхиму печени. То есть нарушение функций печени менее значительно. Изменения в биохимическом анализе крови при врожденном фиброзе печени и фокальной нодулярной гиперплазия выражены в значительно меньшей степени, чем при циррозе печени. В связи с этим для профилактики кровотечений при врожденном фиброзе печени используют операции портосистемного шунтирования.

Около 72% случаев портальной гипертензии у детей составляет внепеченочная (пресинусоидная) форма заболевания. Возможна обструкция любого участка воротной вены. При этом соединительные вены – venae commitantes – увеличиваются и по ним под большим давлением кровь стремится попасть в печень. При этом эти вены приобретают вид кавернозного сосудистого образования – «портальная кавернома». Сама воротная вена превращается в фиброзный тяж и плохо дифференцируется среди множества измененных сосудов. Однако даже расширенных соединительных вен (портальной каверномы) недостаточно, чтобы обеспечить переток всей крови из воротной системы. Считается, что в печень попадает не более 15-20% долженствующего объема венозной крови. Спор о причине внепеченочной портальной гипертензии продолжается до сих пор. Причиной внепеченочной портальной гипертензии часто служит тромбоз воротной вены, развившийся вследствие омфалита, пупочного сепсиса, обезвоживания. Инфекция распространяется по пупочной вене на левую ветвь воротной вены, а затем и на ее ствол. Катетеризация пупочной вены у новорожденных и введение высоко концентрированных веществ в процессе лечения может привести так же к тромбозу воротной вены. С другой стороны существуют пороки развития сосудистой системы брюшной полости, которые проявляются в частности аномалией строения воротной вены, приводящей к нарушению кровотока по ней. Но примерно в 15% случаев причина портальной гипертензии остается невыясненной. У таких детей в анамнезе не было омфалита или пупочного сепсиса, и исследование анатомии сосудов брюшной полости не выявляет аномалии, за исключением непроходимости воротной вены. В этом случае можно говорить об идиопатической внепеченочной портальной гипертензии.

Очень важно подчеркнуть, что при внепеченочной портальной гипертензии паренхима печени практически не страдает. Не смотря на снижение кровотока по воротной вене, функции печени не нарушены. Это связано с адаптационными механизмами, благодаря которым печень начинает получать больше крови по артериальному руслу. Кроме того, по сети коллатералей в воротах печени, как уже отмечалось, часть крови, оттекающая от органов брюшной полости, попадает в печень, несмотря на блок воротной вены.

Безусловно, основным методом первичной диагностики при портальной гипертензии является фиброэзофагогастроскопия (ФЭГДС) и ультразвуковое исследование (УЗИ). При подозрении на синдром портальной гипертензии: эпизод желудочно-кишечного кровотечения, спленомегалия, асцит – именно эти исследование, которые можно выполнить даже амбулаторно, позволяют поставить диагноз.

Верифицировать диагноз позволяет наличие варикозных вен в пищеводе и желудке при ФЭГДС. Кроме того, могут быть выявлены различные формы гастропатии: венозное полнокровие, гиперемия слизистой и т.д. Но наличие варикозных вен является обязательным симптомом. Если при эндоскопии варикозных вен не выявлено – диагноз портальной гипертензии сомнителен. Выделяют различные степени варикозных вен пищевода (1-4 степень) в зависимости от выраженности варикозных стволов, воспалительных изменений и риска кровотечения.

Современная ультразвуковая диагностика позволяет не только оценить структуру и размеры печени, селезенки, но и оценить скорость и характер кровотока по сосудам воротной системы. При болезни Бадда-Киари УЗИ с допплерографией позволяет выявить непроходимость печеночных вен. При циррозе печени при УЗИ хорошо виден узловой характер изменений в печеночной паренхиме. «Портальная кавернома» - кавернозное расширение гепатопетальных коллатералей при портальной гипертензии - наглядно определяется при УЗИ.(Взаимоотношение сосудов брюшной полости и характер кровотока по ним, выявляемые при УЗИ с допплерографии, очень важно для планирование возможностей оперативного вмешательства.

Как уже отмечалось, большинство детей поступают в клиники в связи с кровотечением из верхних отделов ЖКТ. Кровотечение обычно носят обильный характер, и состояние больного серьезно страдает. Основной задачей врача в этот момент является остановить кровотечение максимально возможными консервативными методами. Это связано, во-первых, с тем, что целесообразней выполнять операции по поводу портальной гипертензии в клиниках, обладающих опытом лечения этой сложной группы больных, а во-вторых, оперативное лечение целесообразнее выполнять в плановом порядке.

Необходимо остановится на нескольких основных пунктах ведения детей, поступивших в лечебное учреждение на высоте кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка. Ребенку полностью исключают кормление через рот, исключают питье. Строгий постельный режим. Назначается седативная терапия. Проводится массивная гемостатическая терапия с переливанием при необходимости компонентов крови. Основная особенность инфузионной терапии – ребенку назначают примерно 50% долженствующего объема инфузии с целью достижения гемоконцентрации и гемостаза. Если с помощью консервативной терапии не удается остановить кровотечение, используют зонд Блэкмора (Рис. 9). Раздутый баллон на конце зонда Блэкмора пережимает сосуды кардиальной зоны. Пищеводный баллон зонда Блэкмора у детей обычно не используют. Кроме того применения зонда Блэкмора у детей требует перевода ребенка на ИВЛ. При отсутствии зонда Блэкмора у маленьких детей возможно применение катетера Фолея с баллоном на конце.

Если кровотечение остановить не удается, необходимо выполнить экстренную операцию.

Все основные методы лечения портальной гипертензии можно разделить на 3 группы:

1. Эндоскопическое склерозирование,

2. Операции деваскуляризации

3. Операции портосистемного шунтирования.

Еще раз подчеркнем, что при поражении печеночной паренхимы – внутрипеченочная портальная гипертензия - единственным радикальным методом лечения является пересадка печени. Безусловно, это представленная классификация условна. Существуют и другие методы лечения портальной гипертензии. Так, например, медикаментозное лечение – у взрослых больных с циррозом печени описывают возможность применения препаратов снижающие висцеральное венозное давление (нитропруссид натрия, пропанол). Однако, этот метод не нашел применения в детской практике из-за низкой эффективности. Операции отчаяния – спленэктомия или лапаротомия с прошиванием варикозных вен желудка – не обеспечивают эффективный контроль над кровотечениями, но широко применяются в районных клиниках в качестве метода экстренной остановки кровотечения. Такие операции как оментогепатопексия в настоящее время представляют лишь исторический интерес.

Эндоскопическое склерозирование - метод, заключающийся в том, что при эзофагоскопии производят введение склерозирующих веществ (спирт, фибровейн, тромбовар) в варикозные вены пищевода или перивазальное пространство. Другим вариантом этого метода является эндоскопическое лигирование (banding) – лигирование варикозных узлов с помощью растяжимых колец при эзофагоскопии. Методы привлекательны своей малой инвазивностью, относительной простотой и малым количеством осложнений. Эти методы широко применяются у взрослых больных с циррозом печени. У детей основной причиной нераспространенности этого метода является недостаточно высокий эффект контроля кровотечения. Рецидив кровотечений из варикозных вен после эндоскопического склерозирования или лигирования достигает 26%. Кроме того метод требует проведения повторных сеансов (до 8-10) для достижения клинически значимого результата. Мы наблюдали большую группу детей, которых мы оперировали по поводу рецидивных кровотечений из варикозных вен после многолетнего безуспешного лечения эндоскопическим склерозированием, проведенным не в нашей клинике.

Операции деваскуляризации широкое распространение получили в Японии. Основным принципом операции является разобщение подслизистых и интрамуральных венозных сплетений пищевода и желудка от бассейна воротной вены с высоким венозным давлением. Наиболее эффективной является операция, разработанная японским хирургом Sugiura. (Рис. 10) С целью уменьшения притока венозной крови в систему воротной вены производят удаление селезенки (1). Затем производят деваскуляризацию желудка по большой и малой кривизне (2) и нижней трети пищевода (3), чтобы исключить возможность сброса крови из портальной системы на вены желудка и пищевода. При этом сохраняют параэзофагеальные коллатерали для возможности декомпрессии бассейна воротной вены (5). Для того, чтобы исключить переток крови на вены пищевода по интрамуральным коллатералям, производят пресечение пищевода (эзофаготомию) с последующим выполнением эзофаго-эзофаго анастомоза и фундопликацией по Нисану (4). Эта операция так же широко применяется у взрослых больных с циррозом печени. Она обеспечивает уровень рецидивных кровотечений не более 15-18%.

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 512 | Нарушение авторских прав