АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

По локализации различают правожелудочковую и левожелудочковую сердечную недостаточность

При правожелудочковой недостаточности идёт застой крови в большом круге кровообращения из-за поражения или/и чрезмерной нагрузке правого отдела сердца. Данный тип синдрома как правило типичен для констриктивного перикардита, пороков трёхстворчатого или митрального клапанов, миокардита различной этиологии, тяжёлой формы ИБС, застойной кардиомиопатии, а также как осложнение левожелудочковой недостаточности.

Правожелудочковая сердечная недостаточность проявляется следующими симптомами:
- Набухание шейных вен,
- акроцианоз (синюшность пальцев, подбородка, ушей, кончика носа)
- повышение венозного давления,
- отёчность различной степени, начиная от вечерних отёков ног и до асцита, гидроторакса и гидроперикардита.
- увеличение печени, иногда с болям в правом подреберье.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застоем крови в малом круге кровообращения, что приводит к нарушению мозгового и/или коронарного кровообращения. Возникает при перегрузке и/или поражении правого сердечного отдела. Данная форма синдрома обычно является осложнением при инфарктах миокарда, гипертонической болезни, миокардите, аортальных пороках сердца, аневризме левого желудочка и прочих поражениях левого отела сердечно-сосудистой системы.

Характерные симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности:
- при нарушении мозгового кровообращения характерны головокружение, обмороки, потемнение в глазах;
- при нарушении коронарного кровообращения развивается стенокардия со всеми её симптомами;
- тяжёлая форма левожелудочковой сердечной недостаточности проявляется отёком лёгких или сердечной астмой;
- в некоторых случаях могут сочетаться нарушения коронарного и мозгового кровообращения и соответственно симптомы тоже.

Дистрофическая форма сердечной недостаточности.
Это конечная стадия недостаточности правого желудочка сердца. Проявляется появлением кахексии, то есть истощением всего организма и дистрофическими изменениями кожных покровов, которые проявляются в неестественном блеске кожи, истончении, сглаженности рисунка и излишней дряблости. В тяжёлых случаях процесс доходить до анасарки, то есть тотального отёка полостей тела и кожи. Происходит нарушение в организме водно-солевого баланса. Анализ крови показывает снижение уровня альбуминов.

В некоторых случаях встречается одновременно лево-и право-желудочковая недостаточность. Обычно это встречается при миокардите, когда правожелудочковая недостаточность становится осложнением нелечённой левожелудочковой. Или же при отравлении кардиотропными ядами.

По стадиям развития, сердечная недостаточность разделяется по классификации В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско на следующие группы:
Доклиническая стадия. На этом этапе больные не ощущают каких-то особых изменений в их состоянии и выявляется исключительно при тестировании определёнными аппаратами в состоянии нагрузки.
I начальная стадия проявляется тахикардией, одышкой и быстрой утомляемостью но всё это только при определённой нагрузке.
II стадии характеризуется застойными явлениями в тканях и органах, которые сопровождаются развитием в них обратимых нарушений функций. Здесь различают подстадии:
IIА стадия - не резко выраженные признаки застоя, возникающие только в большом или только в малом круге кровообращения.
IIБ стедия - резко выраженный отёк в двух кругах кровообращения и явными гемодинамические нарушения.
III стадия - К симптомам IIБ сердечной недостаточности присоединяются признаки морфологических необратимых изменений в различных органах по причине длительной гипоксии и белковой дистрофии, а также развития склероза в их тканях (цирроз печени, гемосидероз легких и так далее).

Также существует классификация Нью-Йоркской Ассоциации Кардиологии (NYHA), которая разделяет степени развития сердечной недостаточности исходя отталкиваясь исключительно от принципа функциональной оценки тяжести состояния пациента. При этом, не уточняются гемодинамические и морфологические изменения в обоих кругах кровообращения. В практической кардиологии эта классификация наиболее удобная.
I ФК - Нет ограничения физической активности человека, одышка проявляется при подъёме выше третьего этажа.
II ФК - незначительное ограничение активности, сердцебиение, одышка, утомляемость и прочие проявления возникают исключительно при физической нагрузке обычного типа и более.
III ФК - Симптомы проявляются при самой незначительной физической нагрузке, что приводит к значительному снижению активности. В покое клинических проявлений не наблюдается.
IV ФК - Симптомы СН проявляются даже в состоянии пока и увеличиваются при самых незначительных физических нагрузках.

1. Какова, этиология сердечной недостаточ­ности?

Самыми распространенными причинами сердечной недостаточ­ности являются артериальная гипертензия и ИБС, сочетание кото­рых наблюдается у 75% больных с СН. Среди других причин СН сле­дует назвать пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии. С учетом нозологической формы, особенностей гемодинамики и приспособи­тельных механизмов причины СН можно разделить на следующие группы.

1. Заболевания миокарда (миокардиальная недостаточность): миокардиты, дистрофии миокарда, кардиомиопатии; пораже­ние миокарда при ИБС.
2. Заболевания, при которых возникает перегрузка миокарда давлением или возникает сопротивление изгнанию крови: ар­териальная гипертензия, стенозы митрального, трикуспидаль-ного клапанов, устья аорты и легочной артерии; сходная гемо-динамическая перегрузка может наблюдаться и при обструк­тивной гипертрофической кардиомиопатии.
3. Заболевания, при которых возникает перегрузка миокарда объемом (увеличение диастолического наполнения желудоч­ков): недостаточность аортального, митрального, трикуспида-льного клапанов, дефекты межпредсердной и межжелудочко­вой перегородок.
4. Заболевания, при которых нарушается диастолическое напол­нение желудочков: выпотной и слипчивый перикардиты, ре-стриктивная кардиомиопатия.

Нередко СН является результатом действия нескольких патогенных факторов, вызывающих поражение миокарда и его перегрузку. Напри­мер, у больных с рецидивирующим течением ревматизма причиной СН могут быть ревматический миокардит и порок сердца.

Патогенез
При хронической сердечной недостаточности (ХСН) в патологический процесс включаются гемодинамические, нейрогуморальные и клеточные механизмы, осуществляющие на ранних стадиях компенсаторно-адаптационные функции, а при прогрессировании СН - выступающие как самостоятельные патогенетические факторы. В ответ на перегрузку объемом, давлением или при первичном поражении миокарда, для поддержания насосной функции сердца включаются компенсаторные механизмы. Главным из них является активация локальных (миокардиальных) нейрогуморальных (симпато-адреналовой и ренинангиотензиновой) систем, способствующих развитию компенсаторной тахикардии, гипертрофии миокарда и умереннойдилатации сердца. При прогрессировании процесса компенсаторные реакции переходят в свою противоположность. Гипертрофия миокарда приводит к повышению диастолической ригидности левого желудочка, дилатация сердца приобретает чрезмерный характер, возникает ремоделирование сердца, что вызывает систолическую дисфункцию. Упорная тахикардия резко повышает энергетические затраты сердца и ограничивает толерантность к нагрузке. В итоге происходит прогрессирующее снижение сердечного выброса. Запускается новый круг системных изменений в организме больного с ХСН Активация симпатоадреналовой системы, как локальной, так и циркулирующей, приводит к периферической вазоконстрикции. Направленная вначале на поддержание нормального уровня АД и перфузии жизненно важных органов, вазоконстрикция, по мере прогрессирования СН, обусловливает ишемию органов, в том числе и почек, и соответственно приводит к уменьшению клубочковой фильтрации. Вазоконстрик-ция в артериальном русле увеличивает периферическое сопротивление и постнагрузку, в венозном русле - венозный возврат крови и пред-нагрузку. Снижение перфузии почек, "их ишемия и повышенная активность симпатоадренаповой системы стимулируют юкстагломеру-лярный аппарат почек, вырабатывающий ренин. Под воздействием ренина активизируется образование из ангиотензиногена ангиотензина I, который под влиянием АПФ превращается в ангиотензин II. Последний, с одной стороны, повышает тонус сосудов, усиливая вазоконстрикцию и ухудшая перфузию органов и тканей, с другой стороны, стимулирует секрецию альдостерона корой надпочечников. Гиперпродукция альдо-стерона усиливает реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови и, как следствие, - к повышению нагрузки на сердце, задержке в организме натрия и воды и к появлению отеков. Повышение осмолярности плазмы из-за увеличения реабсорбции натрия в почечных канальцах, стимулирует продукцию в ядрах гипоталамуса антидиуретического гормона, который усиливает реабсорбцию воды на уровне дистальных канальцев и собирательных трубочек, что также приводит к увеличению ОЦК и увеличению отеков. Нарушается вазорегулирующая функция эндотелия, снижается роль вазодилатирующих (брадикинмн, простациклин, оксид азота) и усиливается значение вазоконстрикторных факторов (эндотелина 1). Уменьшается секреция предсердного натрийуретического гормона и увеличивается; концентрация в крови эндогенного дигиталисоподобного фактора. Последний способствует накоплению в гладкомышечных клетках сосу дов и в кардиомиоцитах ионов натрия и кальция. На ранних стадиях СН накопление кальция в кардиомиоцитах играет компенсаторную роль, увеличивая сократительную способность миокарда. На поздних стадиях ХСН перегрузка кардиомиоцитов кальцием нарушает механизм диастолического расслабления миокарда желудочков и становится фактором прогрессирования ХСН. Таким образом, при прогрессировании СН нейрогормоны определяют развитие ишемии органов, задержку жидкости в организме, перегрузку малого круга кровообращения. Нейрогуморальные факторы не только увеличивают гемодинамическую нагрузку на сердце вследствие задержки натрия и периферической вазоконстрикции, но и оказывают непосредственное токсическое влияние на сердце. Это влияние опосредуется через изменения генетических механизмов, которые регулируют рост кардиомиоцитов и их гибель (апоптоз). У пациентов с СН также выявляют повышение уровня циркулирующих и тканевых цитокинов, таких как туморнекротический фактор, интерлейкин-1 которые ослабляют жизнеспособность и деятельность кардиомиоцитов. Нейрогуморальные факторы и цитокины стимулируют миокардиальный фиброз, который еще в большей степени изменяет структуру и ухудшает работу сердца. Следовательно, дисбаланс нейрогуморальных систем играет одну из главных ролей в становлении и прогрессировании ХСН на всех этапах развития декомпенсации от начала заболевания до его финала Умеренное нарушение функции сердца, вызванное его врожденным или приобретенным заболеванием, может сохраняться в течение нескольких лет без клинических проявлений. К факторам, провоцирующим срыв компенсаторных механизмов у больных с сердечнососудистой патологией, относятся инфекционные заболевания, анемия, беременность, нарушения сердечного ритма, повышение АД,' физическое перенапряжение, переедание, стресс, избыточное употребление поваренной соли, отмена лекарственных препаратов, перегревание. К'ятрогенным причинам срыва компенсации при ХСН относятся внутривенные введение больших количеств жидкости, инвазивные исследования сердца, прием нестероидных и стероидных противовоспалительных средств, антиаритмических препаратов 1а и 1с классов, антагонистов кальция, ингаляционных b2-агонистов.

Клиника
Классификации хронической сердечной недостаточности Количество крови, доставляемое в единицу времени к органам и тканям, уменьшается в результате нарушения функций и структуры сердца или сосудов или всей сердечно-сосудистой системы. В связи с этим различают сердечную, сосудистую и общую сердечно-сосудистую недостаточность. В зависимости от выраженности выделяют бессимптомную, выраженную (симптомную) и рефрактерную СН.

По типу дисфункции различают систолическую, диастолическую и смешанную, по преимущественному поражению - левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную СН. Классификация недостаточности кровообращения (Н.

Д. Стражеско, В.

Х. Василенко, 1935) I.

Острая недостаточность кровообращения: - острая сердечная недостаточность: - острая левожелудочковая недостаточность, - острая правожелудочковая недостаточность, - острая недостаточность левого предсердия; - острая сердечно-сосудистая недостаточность; - острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок). II.

Хроническая недостаточность кровообращения: Стадия I (начальная, скрытая): одышка и/или сердцебиение, быстрая утомляемость появляются лишь при значительной физической нагрузке. Стадия II А (выраженная, обратимая): имеются нарушения гемодинамики в большом или малом круге кровообращения.

Признаки недостаточности кровообращения проявляются после умеренной физической нагрузки, в конце дня, исчезают прсле ночного отдыха, толерантность к физической нагрузке снижена. Стадия II Б (выраженная, малообратимая): имеются тяжелые гемо-динамические нарушения в большом и малом круге кровообращения (тотальная, бивентрикулярная недостаточность).

Выраженные признаки недостаточности кровоообращения возникают при незначительной физической нагрузке и могут наблюдаться в покое, не исчезают, хотя и могут уменьшаться, после ночного отдыха. Стадия III (необратимая, конечная, терминальная, дистрофи ческая): характеризуется недостаточностью всего сердца.

Выраженныо явления застоя крови: застойные явления в легких: тяжелая одышка в покое, ночные приступы сердечной астмы, интерстициальный и альвео лярный отек легких; гепатомегапия, анасарка, накопление жидкости в плевральной, брюшной и перикардиальной полостях, сердечная кахек сия, олигурия. Варианты Систолический, диастолический, неопределенный - с систолической дисфункцией левого желудочка: фракция выброса ЛЖ 40% и менее; - с сохраненной систолической функцией левого желудочка: фракция выброса ЛЖ более 40%.

Функциональные классы кардиологических пациентов по критериям Нью-Йоркской Ассоциации сердца Функциональный класс I - пациенты с заболеваниями сердца, у которых выполнение обычных физических нагрузок не вызывает одышки, усталости, сердцебиения. Функциональный класс II - пациенты с заболеваниями сердца и умеренным ограничением физической активности.

Одышка, утомляемость, сердцебиение наблюдаются при выполнении обычных физических нагрузок. Функциональный класс III - пациенты с заболеваниями сердца и выраженным ограничением физической активности.

В состоянии покоя жалобы отсутствуют, но даже при незначительной физической нагрузке возникают одышка, усталость, сердцебиение. Функциональный класс IV - пациенты с заболеваниями сердца, у которых любой уровень физической активности вызывает выше перечисленные субъективные симптомы.

Последние возникают и в состоянии покоя. Примечания: 1.

Стадия СН отражает этап клинической эволюции данного синдрома, в то время как функциональный класс (ФК) пациента является дина мической характеристикой, которая может изменяться под влиянием лечения; 2. Определение варианта ХСН (с систолической дисфункцией ЛЖ или с сохраненной систолической функцией ЛЖ) возможен лишь при наличии соответствующих данных эхокардиографического исследова ния; 3.

Функциональный класс больного устанавливается по клиническим критериям и может быть, в случае необходимости, объективизирован данными инструментального исследования. Клиника определяется типом СН - недостаточностью левого или правого желудочка и ее стадией.

Для левожелудочковой недостаточности характерны симптомы, связанные с застоем в малом круге кровообращения: одышка инспираторнаого типа при физической нагрузке, кашель, усиливающийся в горизонтальном положении, пароксизмы удушья по ночам, ортопноэ, влажные хрипы при аускультации нижних отделов легких, а также с уменьшением сердечного выброса: повышенная утомляемость, снижение работоспособности. Наряду с этим отмечается кардиомегалия за счет левого желудочка, могут выслушиваться ослабление 1 тона, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом.

Кожа обычно бледная и холодная на ощупь вследствие периферической вазоконстрикции, характерен акроцианоз, связанный с увеличением восстановленного гемоглобина в венозной части капилляров из-за повышенной экстракции кислорода из венозной крови. При тяжелой СН может быть альтернирующий пульс.

При рентгенологическом исследовании, помимо увеличения левых отделов сердца, наблюдаются признаки венозной гипертензии малого круга: расширение верхнедолевых вен, периваскулярный и интерстици-альный отек, в тяжелых случаях - наличие жидкости в альвеолах. Может быть плевральный выпот, чаще правосторонний.

Эхокардиография, допплерэхокардиография позволяет выявить увеличение размеров и объемов левого желудочка и левого предсердия, гипертрофию левого желудочка, признаки сегментарного или диффузного нарушения его сократимости, систолическую и диастоличес-кую дисфункцию, уменьшение фракции выброса и сердечного индекса. При радионуклидном исследовании сердца (вентрикулография и сцинтиграфия миокарда) отмечается снижение фракции выброса левого желудочка и регионарные нарушения движения его стенок.

Катетеризация левого желудочка и легочной артерии характеризует изменения величины минутного объема сердца, конечного диастоли ческого давления и сократительной способности миокарда Использование ЭКГ для диагностики ХСН мало информативно. При левожелудочковой недостаточности могут быть признаки гипертрофии левого желудочка и левого предсердия (Р mitrale), снижение вольтажа, нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Для правожелудочковой недостаточности характерны гепатомегалия, отеки, выпот в плевральную, брюшную и перикардиальную полости, набухание и пульсация шейных вен, высокое венозное давление. Возможно появление боли в правом подреберье из-за застоя крови в печени и увеличения ее обьема, потеря аппетита, тошнота, рвота Можно выявить аномальную пульсацию в подложечной области, которая может быть вызвана гипертрофией и дилатацией правого желудочка или пульсацией печени при абсолютной или чаще относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

При надавливании в области печени повышается давление в югулярных венах (югулярный рефлюкс, симптом Плеша). Периферические отеки вначале возникают к вечеру и локализуются на стопах, голенях, позднее охватывают бедра и стенку живота, область поясницы, вплоть до анасарки.

При перкуссии определяется смещение границ сердца вправо Рентгенологическое и эхокардиографическое исследование выявляет увеличение правого желудочка и правого предсердия. На электрокардиограмме могут быть признаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия {Рpulmonale), блокада правой ножки пучка Гиса.

Бивентрикулярная сердечная недостаточность представляет комбинацию симптомов лево- и правожелудочковой недостаточности. Характеристика стадий.

I стадия (начальная, скрытая недостаточность кровообращения) проявляется только при физической нагрузке; в покое гемодинамика не нарушена. Характеризуется быстрой утомляемостью при выполнении обычной физической работы, небольшой одышкой, тахикардией, появлением по вечерам пастозное™ стоп и голеней, исчезающей к утру.

Пробы с физической нагрузкой выявляют снижение толерантности; возможно повышение конечного диастолического давления влевом желудочке и давления в легочной артерии, уменьшение фракции выброса и незначительное снижение скорости укорочения волокон миокарда. llА ст.

- нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается преимущественное нарушение функции какого-либо отдела сердца (право- или левожелудочковая недостаточность). Поэтому во НА стадии клиническая симптоматика связана с характером нарушения гемодинамики.

Характерны быстрая утомляемость, одышка при умеренной физической нагрузке, может быть кашель, кровохарканье (особенно при митральном стенозе), ощущение тяжести в правом подреберье, уменьшение диуреза, жажда, появление отеков на ногах, уменьшающихся, но не исчезающих к утру. Печень умеренно увеличена, край ее закруглен, болезнен.

Замедляется скорость кровотока, повышается венозное давление, выражен акроцианоз, может быть никтурия. ll Б ст.

- глубокие нарушения гемодинамики, выраженный застои в малом И большом круге. Для НБ стадии характерны одышка и сердцебиение При малейшем физическом напряжении, тяжесть в правом подреберье, Сниженный диурез, массивные отеки, слабость.

При осмотре отмечаются Ортопное, анасарка, выраженный акроцианоз. Печень резко увеличена, болезненна.

При аускультации легких определяется жесткое дыхание, влажные мелкопузырчатые ("застойные") хрипы. Нередко наблюдаются асцит, гидроторакс.

Ill стадия - конечная, дистрофическая. Тяжелая недостаточность кровообращения, стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые изменения структуры органов и тканей, полная утрата трудоспособности.

Ill стадия характеризуется дистрофическими изменениями внутренних органов, нарушением водно-солевого обмена. Выделяют отечно-дистрофический тип, характеризующийся непреодолимой жаждой, олигурией, огромными отеками с накоплением жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум), значительным увеличением печени с развитием цирротических изменений, и сухой дистрофический Или кахектический тип.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 1636 | Нарушение авторских прав