АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Витаминная недостаточность. Патологические процессы, развивающиеся при недостаточности витаминов, называются гиповитаминозом и авитаминозом

Патологические процессы, развивающиеся при недостаточности витаминов, называются гиповитаминозом и авитаминозом.

Причины гипо- и авитаминоза:

- недостаток витаминов в пище;

- повышенная потребность организма в витаминах в зимний период, которая не обеспечивается при обычном рационе питания;

- повышенная потребность организма в витаминах при интенсив­ном физическом труде;

- нарушение всасывания витаминов в ЖКТ;

- повышение потребности в витаминах вследствие усиления обме­на веществ (лихорадка, беременность, лактация);

- при заболеваниях печени, где в норме происходит депонирова­ние иобмен витаминов, а также нарушение образования желчи, которая необходима для всасывания жирорастворимых витаминов;

- дисбактериоз кишечника, при котором нарушается биосинтез витаминов нормальной кишечной микрофлорой и др.

Различные виды авитаминоза независимо от их происхождения имеют много общих черт - снижение массы тела, мышечная слабость, снижение иммунитета, задержка роста, нейротрофические расстрой­ства, а также нарушение функций эндокринной и пищеварительных систем.

Вместе с тем дефицит какого-либо отдельного витамина в орга­низме сопровождается специфическими нарушениями.

Авитаминоз А. Витамин А (ретинол, ретиналь, ретиноевая кисло­та) относится к группе жирорастворимых витаминов и участвует в регуляции многих обменных процессов, в осуществлении фоторецеп­ции, в росте и развитии костной ткани, дифференцировке эпителия. Авитаминоз витамина А приводит к задержке роста и интеллектуального развития, увеличивает наклонность к инфекционным заболеваниям; в результате ксерофтальмии и кератомаляции возможно серьезное нарушение зрения. Повреждение глаз у человека при авитаминозе А - наиболее специфичный симптом этого вида витаминной недостаточ­ности. Раннее проявление недостаточности витамина А - это нару­шение сумеречного зрения, так называемая "куриная слепота" - гемералопия, в результате развития которой снижается темновая адаптация и уменьшается способность ориентироваться в темноте и слабо освещенном помещении.

Характерным проявлением авитаминоза А у взрослых является повреждение кожного эпителия в виде "фринодермы" (жабья кожа) или фолликулярного гиперкератоза. Для этого заболевания характер­ны усиленное ороговение эпителия, сухость и шероховатость кожи, дисфункция потовых и сальных желез. В дальнейшем на месте воло­сяных фолликулов возникает папулезная сыпь.

Авитаминоз Д. Под названием "витамин Д" объединена группа циклических стероидоподобных химических соединений (эргокальциферол - витамин Д₂; холекальциферол - витамин Д₃, дигидроэргокальциферол - витамин Д₄), обладающих антирахитическим действием.

Основное проявление недостаточности витамина Д - нарушение процессов кальцификации, что прежде всего сказывается на минера­лизации костной ткани и вызывает развитие остеомаляции и остеопороза. Недостаток витамина Д приводит также и к нарушению всасывания кальция в кишечнике. Кроме того, при Д гипо- и авитами­нозе кальций задерживается в митохондриях клеток кишечного эпи­телия, уменьшается реабсорбция кальция и фосфатов в почечных ка­нальцах и, как следствие всех этих явлений, значительно понижает­ся содержание кальция и фосфора в плазме крови. У детей недоста­ток витамина Д значительно быстрее, чем у взрослых, вызывает на­рушения фосфорно-кальциевого обмена и минерализации костной тка­ни. Указанные явления и определяют патогенез рахита. У взрослых Д-авитаминоз и Д-гиповитаминоз приводит к остеомаляции (например, у беременных и кормящих женщин) и к остеопорозу (у пожилых людей).

Авитаминоз B₁. Bитамин B₁ (тиамин) достаточно широко распро­странен в природе. Им богаты как продукты растительного, так и животного происхождения. Однако два обстоятельства могут препят­ствовать нормальному потреблению витамина B₁ и в результате выз­вать гипо- и авитаминозы B₁. Во-первых, витамин B₁ термолабилен. Кулинарная обработка пищи, консервирование продуктов способны разрушать до 70-90% витамина. Во-вторых, подобно многим другим водорастворимым витаминам, витамин B₁ содержится в оболочке и за­родыше зерновых. Обработка зерна, например удаление отрубей или шлифовка риса, приводит к почти полному исчезновению витамина из пищевых продуктов. Тиамин в виде тиаминпирофосфата (кокарбоксилаза) является одним из кофакторов, участвующих в превращении пировиноградной кислоты в ацетилкоэнзим А - важный компонент цикла Кребса. Недостаточность витамина B₁ приводит к накоплению молочной и пировиноградной кислот в организме. Тиаминпирофосфат участвует также в качестве коэнзима в прямом окислительном пути обмена глюкозы.

Патогенез гипо- и авитаминоза B₁ определяется ответственной ролью тиамина в углеводном и энергетическом обмене. Именно поэто­му патологические изменения при авитаминозе прежде всего затрагивают функции наиболее энергозависимых систем организма: нервной и сердечно-сосудистой.

Различия в симптоматике позволяют выделить три основные формы бери-бери:

1) паралитическую, с преобладанием невралгических симптомов - парезов, параличей;

2) отечную, при которой ве­дущую роль играют циркуляторные расстройства и отеки;

3) острую, сердечную, характеризующуюся быстро нарастающей и, как правило, приводящей к смерти острой правожелудочковой недостаточностью.

Авитаминоз В₂. Витамин В₂ (рибофлавин) в организме челове­ка и животных входит в состав ферментов - флавопротеидов, кото­рые относятся: к группе оксидоредуктаз и принимают участие в тка­невом дыхании и окислительном фосфорилировании.

Флавопротеиды - относительно нестойкие соединения. Скорость их распада значительно увеличивается на фоне утилизации тканевых белков при различных видах алиментарной недостаточности.

Авитаминоз B₂ проявляется прежде всего поражением губ и ко­жи нижней части лица в виде хейлоза с трещинами: мацерацией губ, себорейных поражений кожи, ангулярного стоматита. Дерматит может также поражать и волосистую часть головы. Развивается глоссит, атрофия сосочков языка. Кроме того, достаточно часто при этом виде авитаминоза наблюдается васкуляризация роговицы, конъюнктивит, кератит, а на ранних стадиях авитаминоза - и светобоязнь.

Авитаминоз РP. Никотиновая кислота, точнее, ее амид (вита­мин РР), входит в простетическую группу некоторых ферментов, участвующих в тканевом дыхании и окислительном фосфорилировании. Он содержится в пищевых продуктах как растительного, так и жи­вотного происхождения.

Гипо- и авитаминоз РР приводит к возникновению у человека заболевания, известного под названием "пеллагра", эндемичного для стран и территорий, где население питается преимущественно зерновыми культурами (особенно кукурузой) и к тому же использует зерно, очищенное от оболочек и зародышей. Пеллагра проявляется в виде дерматоза - "пеллагрической эритемы", наиболее серьезные патологические изменения при этом заболевании испытывает цен­тральная нервная система. Дистрофические изменения, обнаруживаемые при пеллагре в коре больших полушарий, мозжечке, подкор­ковых структурах, симпатических нервных узлах, связаны с непре­менным участием никотиновой кислоты в процессах тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования. Невралгическая симптома­тика при пеллагре достаточно обширна. Больные жалуются на силь­ные боли, шум в ушах, у них возникают глубокие расстройства тактильной и болевой чувствительности, шаткая походка, измене­ние речи, парезы, мышечные атрофии. Достаточно часто пеллагра сопровождается расстройствами психики: возникновением аментивно-галлюцинаторного и депрессивного синдромов.

Значительные патологические изменения обнаруживаются и со стороны пищеварительной системы. Язык отечен, края и кончик его ярко-красного цвета. В начале заболевания сосочки языка гипер­трофированы, затем атрофируются. У больных развиваются поносы, метеоризм. Возможно возникновение функциональной недостаточности печени.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается гипотония, дегенеративные изменения в сердечной мышце.

Авитаминоз С. При недостаточности аскорбиновой кислоты (витамина С) нарушаются окислительно-восстановительные реакции, подавляется синтез хондромукоида (образование и существование коллагена). Сосуды теряют эластичность и становятся проницаемы­ми, развивается геморрагический синдром (кровоточивость тканей). Дефицит витамина С приводит к недостаточности функции надпочеч­ников и выработки стероидных гормонов. В тяжелых случаях пора­жаются слизистая полости рта и десен - появляется гингивит. Зубы расшатываются, кровоточат. В крови отмечается гипогликемия, гипопротеинемия, гипохромная анемия.

Авитаминоз B₁₂. При недостатке витамина B₁₂ (цианкобаламина) нарушается обмен фолиевой кислоты, которая не превращается в фолиновую, необходимую для синтеза ДНК. Дефицит вит. B₁₂ ведет к замене в красном костном мозге эритробластического типа кроветво­рения на мегалобластический, что приводит к появлению в крови гигантских атипичных клеток - мегалобластов и мегалоцитов. Эти клетки повышенно разрушаются в системе фагоцитоза, что приводит к развитию тяжелой формы анемии. Помимо нарушения кроветворения к важным симптомам B₁₂-дефицитной анемии следует отнести пораже­ние нервной системы и ЖКТ. Недостаток вит. B₁₂ ведет к дегенера­ции задних и боковых столбов спинного мозга - фуникулярный миелоз; в ЖКТ нарушается деление эпителиальных клеток и возникают воспалительно-атрофические процессы (глоссит, стоматит, эзофагит и гастроэнтерит).

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 627 | Нарушение авторских прав