Витаминная недостаточность. Патологические процессы, развивающиеся при недостаточности витаминов, называются гиповитаминозом и авитаминозом
Патологические процессы, развивающиеся при недостаточности витаминов, называются гиповитаминозом и авитаминозом.
Причины гипо- и авитаминоза:
- недостаток витаминов в пище;
- повышенная потребность организма в витаминах в зимний период, которая не обеспечивается при обычном рационе питания;
- повышенная потребность организма в витаминах при интенсивном физическом труде;
- нарушение всасывания витаминов в ЖКТ;
- повышение потребности в витаминах вследствие усиления обмена веществ (лихорадка, беременность, лактация);
- при заболеваниях печени, где в норме происходит депонирование иобмен витаминов, а также нарушение образования желчи, которая необходима для всасывания жирорастворимых витаминов;
- дисбактериоз кишечника, при котором нарушается биосинтез витаминов нормальной кишечной микрофлорой и др.
Различные виды авитаминоза независимо от их происхождения имеют много общих черт - снижение массы тела, мышечная слабость, снижение иммунитета, задержка роста, нейротрофические расстройства, а также нарушение функций эндокринной и пищеварительных систем.
Вместе с тем дефицит какого-либо отдельного витамина в организме сопровождается специфическими нарушениями.
Авитаминоз А. Витамин А (ретинол, ретиналь, ретиноевая кислота) относится к группе жирорастворимых витаминов и участвует в регуляции многих обменных процессов, в осуществлении фоторецепции, в росте и развитии костной ткани, дифференцировке эпителия. Авитаминоз витамина А приводит к задержке роста и интеллектуального развития, увеличивает наклонность к инфекционным заболеваниям; в результате ксерофтальмии и кератомаляции возможно серьезное нарушение зрения. Повреждение глаз у человека при авитаминозе А - наиболее специфичный симптом этого вида витаминной недостаточности. Раннее проявление недостаточности витамина А - это нарушение сумеречного зрения, так называемая "куриная слепота" - гемералопия, в результате развития которой снижается темновая адаптация и уменьшается способность ориентироваться в темноте и слабо освещенном помещении.
Характерным проявлением авитаминоза А у взрослых является повреждение кожного эпителия в виде "фринодермы" (жабья кожа) или фолликулярного гиперкератоза. Для этого заболевания характерны усиленное ороговение эпителия, сухость и шероховатость кожи, дисфункция потовых и сальных желез. В дальнейшем на месте волосяных фолликулов возникает папулезная сыпь.
Авитаминоз Д. Под названием "витамин Д" объединена группа циклических стероидоподобных химических соединений (эргокальциферол - витамин Д2; холекальциферол - витамин Д3, дигидроэргокальциферол - витамин Д4), обладающих антирахитическим действием.
Основное проявление недостаточности витамина Д - нарушение процессов кальцификации, что прежде всего сказывается на минерализации костной ткани и вызывает развитие остеомаляции и остеопороза. Недостаток витамина Д приводит также и к нарушению всасывания кальция в кишечнике. Кроме того, при Д гипо- и авитаминозе кальций задерживается в митохондриях клеток кишечного эпителия, уменьшается реабсорбция кальция и фосфатов в почечных канальцах и, как следствие всех этих явлений, значительно понижается содержание кальция и фосфора в плазме крови. У детей недостаток витамина Д значительно быстрее, чем у взрослых, вызывает нарушения фосфорно-кальциевого обмена и минерализации костной ткани. Указанные явления и определяют патогенез рахита. У взрослых Д-авитаминоз и Д-гиповитаминоз приводит к остеомаляции (например, у беременных и кормящих женщин) и к остеопорозу (у пожилых людей).
Авитаминоз B1. Bитамин B1 (тиамин) достаточно широко распространен в природе. Им богаты как продукты растительного, так и животного происхождения. Однако два обстоятельства могут препятствовать нормальному потреблению витамина B1 и в результате вызвать гипо- и авитаминозы B1. Во-первых, витамин B1 термолабилен. Кулинарная обработка пищи, консервирование продуктов способны разрушать до 70-90% витамина. Во-вторых, подобно многим другим водорастворимым витаминам, витамин B1 содержится в оболочке и зародыше зерновых. Обработка зерна, например удаление отрубей или шлифовка риса, приводит к почти полному исчезновению витамина из пищевых продуктов. Тиамин в виде тиаминпирофосфата (кокарбоксилаза) является одним из кофакторов, участвующих в превращении пировиноградной кислоты в ацетилкоэнзим А - важный компонент цикла Кребса. Недостаточность витамина B1 приводит к накоплению молочной и пировиноградной кислот в организме. Тиаминпирофосфат участвует также в качестве коэнзима в прямом окислительном пути обмена глюкозы.
Патогенез гипо- и авитаминоза B1 определяется ответственной ролью тиамина в углеводном и энергетическом обмене. Именно поэтому патологические изменения при авитаминозе прежде всего затрагивают функции наиболее энергозависимых систем организма: нервной и сердечно-сосудистой.
Различия в симптоматике позволяют выделить три основные формы бери-бери:
1) паралитическую, с преобладанием невралгических симптомов - парезов, параличей;
2) отечную, при которой ведущую роль играют циркуляторные расстройства и отеки;
3) острую, сердечную, характеризующуюся быстро нарастающей и, как правило, приводящей к смерти острой правожелудочковой недостаточностью.
Авитаминоз В2. Витамин В2 (рибофлавин) в организме человека и животных входит в состав ферментов - флавопротеидов, которые относятся: к группе оксидоредуктаз и принимают участие в тканевом дыхании и окислительном фосфорилировании.
Флавопротеиды - относительно нестойкие соединения. Скорость их распада значительно увеличивается на фоне утилизации тканевых белков при различных видах алиментарной недостаточности.
Авитаминоз B2 проявляется прежде всего поражением губ и кожи нижней части лица в виде хейлоза с трещинами: мацерацией губ, себорейных поражений кожи, ангулярного стоматита. Дерматит может также поражать и волосистую часть головы. Развивается глоссит, атрофия сосочков языка. Кроме того, достаточно часто при этом виде авитаминоза наблюдается васкуляризация роговицы, конъюнктивит, кератит, а на ранних стадиях авитаминоза - и светобоязнь.
Авитаминоз РP. Никотиновая кислота, точнее, ее амид (витамин РР), входит в простетическую группу некоторых ферментов, участвующих в тканевом дыхании и окислительном фосфорилировании. Он содержится в пищевых продуктах как растительного, так и животного происхождения.
Гипо- и авитаминоз РР приводит к возникновению у человека заболевания, известного под названием "пеллагра", эндемичного для стран и территорий, где население питается преимущественно зерновыми культурами (особенно кукурузой) и к тому же использует зерно, очищенное от оболочек и зародышей. Пеллагра проявляется в виде дерматоза - "пеллагрической эритемы", наиболее серьезные патологические изменения при этом заболевании испытывает центральная нервная система. Дистрофические изменения, обнаруживаемые при пеллагре в коре больших полушарий, мозжечке, подкорковых структурах, симпатических нервных узлах, связаны с непременным участием никотиновой кислоты в процессах тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования. Невралгическая симптоматика при пеллагре достаточно обширна. Больные жалуются на сильные боли, шум в ушах, у них возникают глубокие расстройства тактильной и болевой чувствительности, шаткая походка, изменение речи, парезы, мышечные атрофии. Достаточно часто пеллагра сопровождается расстройствами психики: возникновением аментивно-галлюцинаторного и депрессивного синдромов.
Значительные патологические изменения обнаруживаются и со стороны пищеварительной системы. Язык отечен, края и кончик его ярко-красного цвета. В начале заболевания сосочки языка гипертрофированы, затем атрофируются. У больных развиваются поносы, метеоризм. Возможно возникновение функциональной недостаточности печени.
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается гипотония, дегенеративные изменения в сердечной мышце.
Авитаминоз С. При недостаточности аскорбиновой кислоты (витамина С) нарушаются окислительно-восстановительные реакции, подавляется синтез хондромукоида (образование и существование коллагена). Сосуды теряют эластичность и становятся проницаемыми, развивается геморрагический синдром (кровоточивость тканей). Дефицит витамина С приводит к недостаточности функции надпочечников и выработки стероидных гормонов. В тяжелых случаях поражаются слизистая полости рта и десен - появляется гингивит. Зубы расшатываются, кровоточат. В крови отмечается гипогликемия, гипопротеинемия, гипохромная анемия.
Авитаминоз B12. При недостатке витамина B12 (цианкобаламина) нарушается обмен фолиевой кислоты, которая не превращается в фолиновую, необходимую для синтеза ДНК. Дефицит вит. B12 ведет к замене в красном костном мозге эритробластического типа кроветворения на мегалобластический, что приводит к появлению в крови гигантских атипичных клеток - мегалобластов и мегалоцитов. Эти клетки повышенно разрушаются в системе фагоцитоза, что приводит к развитию тяжелой формы анемии. Помимо нарушения кроветворения к важным симптомам B12-дефицитной анемии следует отнести поражение нервной системы и ЖКТ. Недостаток вит. B12 ведет к дегенерации задних и боковых столбов спинного мозга - фуникулярный миелоз; в ЖКТ нарушается деление эпителиальных клеток и возникают воспалительно-атрофические процессы (глоссит, стоматит, эзофагит и гастроэнтерит).
Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 625 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 |
|