 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
ЭНТЕРОПАТОГЕННЫЕ КИШЕЧНЫЕ ПАЛОЧКИ
Возбудители относящиеся к этой группе выступают основными возбудителями диарей у детей в развивающихся странах. Поражения вызываемые ими были известны в 40-50гг. ХХ века. Следует отметить не совсем корректную «универсальность» термина ЭПКП, так как это название распространяется на все диареегенные E. Coli. Основная группа риска – дети до двух лет. Наиболее часто заболевания регистрируются у детей в возрасте 6-и мес. В экспериментах на добровольцах было показано, что после нейтрализации кислого желудочного сока, инфицирующая доза ЭПКП составляет 10.00000000 -10.0000000000 микробных тел. Вероятно избирательная способность вызывать заболевания у детей младшего возраста обусловлена низкой по сравнению со взрослыми кислотностью желудка. Другой возможный механизм этого феномена может быть связан с утратой взрослыми определенных рецепторов на эпителиоцитах кишечника. Тем не менее к настоящему времени зарегистрированы эпидемические вспышки и у взрослых, в том числе и людей, относящихся к группам риска. Патогенез включает три этапа:
- Адгезию на эпителии тонкого кишечника. Среди факторов адгезии E. Coli выделяют пили, инъекционные токсины, белок Tir. При адгезии на энтероците агрегативные пили устанавливают достаточно прочную «кабельную связь» с рецепторами клетки, после чего кишечные палочки формируют микроколонии на поверхности эпителия, прочно соединенные между собой. Белок Tir после фосфорилирования представляет собой димер, мономеры которого имеют вид спирали и формируют замкнутую петлю, располагающуюся между бактерией и клеточной мембраной. К ее проксимальным концам прикрепляются молекулы адгезина ЭПКП - ИНТИМИНА
- «Сглаживание» микроворсинок каемчатого эпителия кишечника. Все гены, необходимые для реализации феномена «прикрепления-сглаживания», расположены в хромосомном «острове патогенности» LEE или как его называют локус «сглаживания энтероцитов». Он кодирует синтез интимина. - Повреждение цитоскелета энтероцитов. Вотличие от многих возбудителей кишечных инфекций ЭПКП не распознают какие - либо рецепторы для специфической адгезии на энтероцитах, а сами синтезируют их предшественников и «имплантируют» их в клеточную мембрану.
Развитие секреторного ответа. · Повреждение микроворсинок само по себе спорсобно вызвать диарею за счет нарушения всасывания. Однако очень короткий инкубационный период между заражением и развитием диареи(несколько часов) не позволяет связать развитие последней только с синдромом мальабсорбции. · Ген Esp C из группы SPATE имеет определенное значение в повреждении энтероцитов и способен проявлять активности термолабильного энтеротоксина in vitro. · Протеин киназа С активизируется после адгезии ЭПКП, что приводит к повышению проницаемости мембран энтероцитов in vitro и in vivo с потерей жидкости и электролитов. · Легкие цепи миозина Их фосфорилирование повышает проницаемость слизистой оболочки и приводит к нарушению межклеточных контактов. · Увеличение внутриклеточного содержания Са подавляет абсорбцию Na и Cl и стимулирует секрецию Cl энтероцитами. Таким образом, повышение уровня Са может стимулировать развитие секреторного ответа на адгезию ЭПКП. · Развитие местной воспалительной реакции, выявленное в экспериментах, оказывает влияние на проницаемость мембран энтероцитов. Поражения, вызываемые ЭПКП, причисляют к диареям, но это не совсем верно, так как при вызываемых ими поражениях ведущее место принадлежит функциональным нарушениям в энтероцитах, а не развитию воспалительного ответа. Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 937 | Нарушение авторских прав |