 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Особенности патогенезаПатогенез включает: · Адгезию бактерий на эпителии тонкого кишечника Она осуществляется за счет активности комплекса пилиарных и фимбриальных факторов группы CFA(колонизационный антигенный фактор) и CS фактор (поверхностный антиген E. Coli). Они создают преимущество ЭТКП в колонизации эпителия перед резидентными штаммами Coli. У значительной части ЭТКП, выделенных от человека, обнаружен новый тип фимбрий, отличающийся значительной длиной и получивший название Longus. · Выделение токсинов. Основные факторы патогенности ЭТКП - ST и LT, кодируемые плазмидными и фаговыми tox- генами. По способности продуцировать токсины выделены штаммы бактерий, продуцирующие только Развитие секреторного ответа Выделение токсинов ST или LT либо одновременно токсины обоих типов. ST относят к группе мембраноповреждающих токсинов. Выделяют два класса токсинов, существенно различающихся друг от друга: ST1 – его действие способствует повышению уровня цАМФ в клетках эпителия, что приводит к нарушению транспорта ионов железа, потере электролитов и нарушению всасывания NaCl с последующим выходом жидкости из клеток. ST2 - токсин вызывает атрофию ворсинок каемчатого эпителия кишечника, он не влияет на уровень цАМФ, но нарушает всасывание электролитов и воды, а так же стимулирует секрецию бикарбонатов энтероцитами и высвобождение простогландина и серотонина. LT - группа так же разделена на две подгруппы LT I и LTII. По своему действию они напоминают действие токсина холерного вибриона. До недавнего времени оставалось загадкой, как и в каком виде LT секретируется за пределы бактериальной клетки. Однако совершенно неожиданно его обнаружили в микровезикулах на мембранах бактериальных клеток. При этом 95% всего объема LT бактерии секретируют в составе микровезикул и депонируют на поверхности ЛПС. Липиды ЛПС предохраняют молекулы LT от действия различных веществ, которые могут повредить их молекулы. Заболевание протекает по типу секреторных диарей с водянистыми испражнениями без примеси крови. Это связано с нарушениями функций секреции и всасывания у каемчатого эпителия. Сами энтероциты структурно не повреждаются, и местные воспалительные изменения не развиваются.
Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 482 | Нарушение авторских прав |