ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ ЭИКП
· Плазмида инвазии у ЭИКП в отличие от других диареегенных E. Coli наподобие шигелл рассматривают в качестве основного элемента патогенности. Учитывая их сходство с шигеллами, можно предположить,что в хромосоме ЭИКП дополнительно присутствуют локусы генов, способных усиливать вирулентные свойства.
· Гены хромосомного локуса kcpA – активируют транскрипцию тв цитоплазме клетки – мишени.
· Плазмидные гены локуса virK -усиливают экспрессию белка virG на поверхности бактерий.
· Гены плазмидного локуса virF – участвует в регуляции эффекторных белков.
· Плазмидные гены локуса, кодирующего белки, выделяемые мембраной (mxi), и локуса, кодирующего поверхностно представляемые антигены(spa). Они участвуют в синтезе и секреции многих белков, обеспечивающих проявление всего патогенного потенциала ЭИКП.
· Энтеротоксин шигелл (ShET) -2 играет в развитии диареи ведущую роль. Его действие напоминает активность термостабильного токсина ЭТКП.
· Белок Sen. Мутации гена, ответственного за синтез этого белка способствуют снижению энтеротоксичности. Роль этого белка до конца не изучена, но установлено, что он отвечает за развитие водянистой диареи.
Клинические проявления заболевания, вызванные ЭИКП, так же напоминают шигеллезы. Для них характерно: выраженные абдоминальные боли и профузная водянистая диарея; но в фекалиях нередко отсутствует слизь и кровь.
Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 520 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 |
|