АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Описать механизмы и локализацию действия. 2.1) Снотворных ср-в разных хим

Прочитайте:
  1. Hеpвные и гумоpальные механизмы pегуляции
  2. II. Механизмы реабсорбции в проксимальных канальцах
  3. III. Механизмы реабсорбции в проксимальных канальцах (продолжение)
  4. III. Механизмы регуляции количества ферментов
  5. III. Механизмы регуляции количества ферментов
  6. III. Механизмы регуляции количества ферментов: индукция, репрессия, дерепрессия.
  7. III. Усвоение новых знаний и способов действия.
  8. N Патофизиологические механизмы развития шока
  9. V Внутриклеточные механизмы
  10. VI. Факторы, вовлекающие механизмы, связанные с активацией комплемента.

2.1) Снотворных ср-в разных хим. групп. Связан с влиянием на ГАМКА-R. См. 3.3, 3.4.

2.2) Противопаркинсонических ср-в, влияющих на дофаминергические процессы. Объяснить рациональность комбинации леводопы с карбидопой. Повышение тормозного дофаминергического влияния на Corpus striatum. Карбидопа ингибирует переферическую ДОФА-карбоксилазу и устраняет негативные эффекты дофамина.

2.3) Противопаркинсонических ср-в, влияющих на глутамат- и холиноергические процессы.

2.4) Противоэпилептических ср-в. Снижение возбудимости нейронов, связанное с усилением тормозных влияний или подавлением процесса возбуждения.

2.5) Механизмы основных и побочных эффектов типичных и атипичных нейролептиков. Блок. постсинаптических D2-R ЛС. Эффекты см. 3.5. Побочные эффекты – экстрапирамидные расстройства (у типичных нейролептиков)

2.6) Наркотических анальгетиков. Угнетение процесса межнейронной передачи болевых импульсов в центральной части афферентного пути, связанное с взаимодействием с опиоидными R. Активация эндогенной антиноцицептивной системы. Влияют на вставочные нейроны путем усиления нисходящих тормозных влияний и прямого угнетающего действия на межнейронную передачу в СМ.

2.7) Ненаркотических анальгетиков центрального и переф. действия. Механизм действия парацетамола связан с ингибитором ЦОГ.

2.8) Антидепрессантов. Угнетает нейрональный захват НА и 5-НТ. Концентрация этих медиаторов в области рецепторов возрастает и эффекты усиливаются (усил. тормозного влияния 5-НТ на ЛС). Блокир. α2-АР, 5-НТ1, и Н-R. Ингибиторы МАО угнетают процесс окисл. дезаминирования НА и 5-НТ, что приводит к накоплению их в мозговой ткани.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 592 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)