Решить задачу. 8.1: А- , Б- , В- ; 8.2-строфантин К; 8.3-лидокаина гидрохлорид; 8.4-нитроглицерин;
8.1: А-, Б-, В-; 8.2-строфантин К; 8.3-лидокаина гидрохлорид; 8.4-нитроглицерин;
8.5-клофелин; 8.6: А-валидол, Б-нитроглицерин, В-метопролол, Г-нифедипин;
8.7: А-симпатолитики (резерпин, октадин), Б-ганглиоблокаторы (гигроний, пентамин), В-клофелин, Г-апрессин, Д-каптоприл; 8.8-дофамин (допамин).
9. Совместить правильный ответ с заданием.
9.1.1-в, 9.1.2-г, 9.1.3-б, 9.1.4-а;
9.2.1-б, 9.2.2-а, 9.2.3-г, 9.2.4-в;
9.3.1-в, 9.3.2-г, 9.3.3-б, 9.3.4-а;
9.4.1-в, 9.4.2-г, 9.4.3-б, 9.4.4-а;
9.5.1-в, 9.5.2-б, 9.5.3-г, 9.5.4-а;
9.6.1-в, 9.6.2-а, 9.6.3-г, 9.6.4-б;
9.7.1-б, 9.7.2-г, 9.7.3-а, 9.7.4-в;
9.8.1-в, 9.8.2-а, 9.8.3-г, 9.8.4-б;
9.9.1-в, 9.9.2-а, 9.9.3-г, 9.9.4-б;
9.10.1-в, 9.10.2-а, 9.10.3-г, 9.10.4-б;
9.11.1-г, 9.11.2-в, 9.11.3-а, 9.11.4-б;
9.12.1-в, 9.12.2-а, 9.12.3-в, 9.12.4-б.
10. Избранные лекционные вопросы.
10.1) Х-ка основных гемодинамических вариантов арт. гипертензии.
Факторы, форм. АД: работа сердца (МОК=УО*ЧСС); ОПСС; ОЦК, венозный возврат и вязкость крови. АД=МОК+ОПСС+ОЦК.
Гиперкинетический (увел. АД=увел. МОК+ОПСС);
Эукинетический (увел. АД=увел. МОК+увел. ОПСС);
Гипокинетический (увел. АД=МОК+увел. ОПСС).
10.2) Основные принципы рациональной терапии арт. гипертензии в зависимости от гемодинамического варианта.
Гиперкинетический – пр-ты, умен. работу сердца (нейротропные гипотензивные ср-ва – клофелин,гуанфацин, моксонидин; симпатолитики – резерпин; б-АБ).
Гипокинетический – пр-ты, умен. ОПСС (клофелин, метилдофа, ганглиоблокаторы, симпатолитики, б-АБ).
Эукинетический – пр-ты, умен. работу сердца и ОПСС (большинство гипотензивных ср-в).
10.3) Мех. действия и эффекты центрально действ. гипотензивных пр-тов. См. 2.10 и 3.9.
10.4) Возможные пути фарм. коррекции гипертензии, связанной с наруш. в ренин-ангиотензивной системе.
1. б-АБ, действующие на ЮГА почек – понижает продукцию ренина. Пр-ты этой группы пименяются редко.
2. Ингибиторы ренина – то же.
3. Ингибиторы АПФ – блок. образование мощного вазоконстриктора АтII (но не полностью; АтII образуется в тканях, сердце под действием др. ферментов). Наиболее распространенная группа пр-тов.
4. Блокаторы АТ-R – обеспечивают более полное выключение ренин-ангиотензивной системы. Пр-ты этой группы вызывают более длительную гипотензию.
10.5) Купирование гипертонических кризов в зависимости от варианта гемодинамики.
Цель: постепенное сниж. АД на 15-20% от исходного; использование пр-тов для энтерального приема.
Гиперкинетический (увел. САД=увел. УВ*ЧСС+ОПСС): б-АБ (пропранолол), пр-ты центр. действия (клопидин), раусидил (резерпин в растворимой форме), ср-ва миотропного действия (дибазол);
Гипокинетический (увел.ДАД=умен.УВ*ЧСС+увел.ОПСС;): ингибиторы АПФ (каптоприл), антагонисты Са (нифедипин), фуросемид, маннитол (при отеке мозга), Na нитропруссид, афронад (в ПИТ,в/в), MgSO4+диазепам, диазоксид (при ДАД 110-120 ммHg). нитроглицерин, изосорбит динитрат (при о. коронарной недост., в/в-кап.).
Пропранолол – внутрь 10-40 мг., эффект ч/з 30-45 мин., пр-т выбора у молодых на фоне алкоголя.
Клопидин – центр. агонист а2-АР и I1-R. под язык 0,075-0,15 мг., эффект ч/з 10-30 мин., пр-т выбора при с.отмены клофелина.
Каптоприл – под язык 25 мг., эффект ч/з 15-60 мин., пр-т выбора при серд. недост., с.диабете.
Нифедипин – под язык 10 мг., эффект ч/з 5-20 мин., пр-т выбора при вазоренальной гипертонии.
Фуросемид – как дополнение, особенно при заст. серд. недост.
10.6) Х-ка ср-в, применяемых для лечения нарушений регионального кровообращения.
Нарушение периферического кровообращения – широко распространенная патология, служащая местным проявлением общего заболевания. Наиболее часто встречающиеся формы местного нарушения кровообращения: артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия.
Для проф. атеросклероза рекомендуются антиагреганты (аспирин, тиклопедин). Для проф. тромбозов и эмболии используют антикоагулянты прямого и непрямого действия (гепарин, варфарин, синкумар). Основной принцип проф. и терапии наруш. регионального кровообращения – расширение сосудов, Для этого используют в-ва, кот. сниж. тонус переф. сосудов. Однако это приводит к общей гипотензии и снижению кровообращения. Поэтому требуются в-ва, кот. расширяют сосуды локально, не влияя на общую гемодинамику. Другой принцип – повыш. устойчивости клеток (особенно нервных) к ишемии (гипоксии).
10.7) Общие принципы терапии состояний, связанных со снижением АД.
1. Необходимо установить зтиологию: инфаркт или дистрофия миокарда, отравление хим. в-ми или микробными токсинами, о. потеря крови).
2. Необходимо определить изменения со стороны органов и систем.
10.8) Общая х-ка спазмолитиков.
Спазмолитики – ЛС, ослабляющие или полностью устраняющие спазмы гладкой мускулатуры (ГМ) внутренних органов и кровеносных сосудов. Работой ГМ управляет ВНС. Спазмолитики уменьшают тонус гладких мышц внутренних органов и сосудов, уменьшая ощущение боли, обусловленное спазмом.
Нейротропные спазмолитики влияют на проведение нервных импульсов в ВНС. Многие холинолитики, адреномиметики и адреноблокаторы вызывают расслабление ГМ, что обусловливает их сосудо-, бронхорасширяющие, обезболивающие и др. свойства. Этот эффект связан с умен. спастического влияния симпатического отдела ВНС и реализуется ч/з соответствующие рецепторы нервных клеток.
Миотропные спазмолитики, оказывают прямое действие на клетки ГМ, изменяя ионный баланс в клеточной мембране. В результате запускаются сложные биохимические реакции, приводящие к уменьшению сократительной деятельности клеток. Мышца расслабляется, снижается тонус кровеносного сосуда, снимается спазм.
Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 623 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 |
|