Лекция №1
Хронический гастрит — группа хронических заболеваний, для которых характерны воспалительные и дистрофические процессы в слизистой оболочке желудка.
Абсолютное большинство случаев хронического гастрита (85–90%) обусловлено инфицированием Helicobacter pylori, этиологическая роль которого доказана.
МКБ-10 • K29 Гастрит и дуоденит.
Исключены: эозинофильный гастрит или гастроэнтерит синдром Золлингера - Эллисона К29.0 Острый геморрагический гастрит Острый (эрозивный) гастрит с кровотечением Исключена: эрозия (острая) желудка
К29.1 Другие острые гастриты К29.2 Алкогольный гастрит К29.3 Хронический поверхностный гастрит К29.4 Хронический атрофический гастрит Атрофия слизистой оболочки К29.5 Хронический гастрит неуточненный
Хронический гастрит:
· антральный
· фундальный
К29.6 Другие гастриты
Гастрит гипертрофический гигантский Гранулематозный гастрит Болезнь Менетрие
К29.7 Гастрит неуточненный
К29.8 Дуоденит
К29.9 Гастродуоденит неуточненный
ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Распространённость приблизительно оценивают как 50–80% всего взрослого населения.
Хронический аутоиммунный гастрит, характеризующийся образованием АТ к париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла, в 3 раза чаще наблюдают у женщин. У таких больных существенно увеличен риск пернициозной анемии.
СКРИНИНГ
■ Как полномасштабное популяционное мероприятие скрининг не проводят.
■ При выявлении у больного хронического атрофического гастрита (в сочетании с пернициозной анемией или без неё) желательно обследование родственников пациента даже при отсутствии у них клинических проявлений гастрита и анемии ввиду возможного бессимптомного течения заболевания. Следует помнить, что у ряда пациентов, особенно пожилого возраста, на первое место выступают проявления фуникулярного миелоза.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Выделяют две основные формы хронического гастрита.
■ Хронический аутоиммунный гастрит (5% всех случаев хронического гастрита) связан с образованием аутоантител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Касла. Его характерный признак — первичное развитие атрофических изменений слизистой оболочки преимущественно фундального отдела желудка.
■ Хронический гастрит (95% всех случаев хронического гастрита), вызванный инфекцией Helicobacter pylori. Структурные изменения слизистой оболочки желудка развиваются у всех инфицированных лиц.
ДИАГНОСТИКА
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ
Хронический гастрит, морфологическим субстратом которого является воспаление слизистой оболочки желудка, протекает без каких-либо клинических проявлений. Диагноз хронического гастрита следует основывать не на клинической картине, а на результатах лабораторных и инструментальных исследований (в первую очередь, морфологического исследования слизистой оболочки желудка).
АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
■ Хронический гастрит, вызванный инфекцией H. pylori, не имеет симптоматики. Синдром диспепсии на фоне хронического хеликобакторного гастрита следует расценивать как проявление функциональной диспепсии.
■ Хронический аутоиммунный гастрит наблюдают преимущественно в среднем и пожилом возрасте; часто он сочетается с пернициозной анемией, тиреоидитом, тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом. Анамнез и симптомы, обнаруживаемые при физикальном обследовании, обусловлены этими заболеваниями.
ЛАБОРАТОРНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
■ Лабораторные исследования — в рамках общеклинического обследования. Изменения лабораторных показателей нехарактерны для хронического гастрита. В случае атрофического гастрита, сочетающегося с В12-дефицитной анемией, возможны снижение содержания гемоглобина, увеличение цветового показателя эритроцитов, появление мегакариоцитов.
■ Выявление инфекции H. pylori проводят инвазивными (быстрый уреазный тест, морфологические методы) или неинвазивными (дыхательный тест, определение АТ к H. pylori) методами.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
■ Исследование АТ к париетальным клеткам желудка: обнаружение АТ типично для хронического гастрита типа A, однако у некоторых больных, инфицированных H. pylori, в сыворотке крови также обнаруживают АТ к париетальным клеткам желудка.
■ Исследование уровня пепсиногена I: уровень ниже порогового значения свидетельствует об атрофии тела желудка.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
■ ФЭГДС — основной метод подтверждения диагноза, поскольку позволяет провести гистологическое исследование биоптата.
■ Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка: для определения типа патоморфологических изменений и уточнения варианта гастрита, а при невозможности проведения неинвазивных тестов на выявление H. pylori — для исследования биоптатов на предмет наличия H. pylori.
■ УЗИ печени, поджелудочной железы, жёлчного пузыря: для диагностики сопутствующей патологии органов гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.
ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ
■ Онколог: при выявлении рака желудка.
■ Гематолог: при необходимости уточнения диагноза сопутствующей анемии в рамках хронического аутоиммунного гастрита.
ЛЕЧЕНИЕ
ЦЕЛИ ТЕРАПИИ
■ Предотвращение развития предраковых изменений слизистой оболочки желудка: кишечной метаплазии и дисплазии слизистой оболочки.
Критерии эффективности терапии:
■ эрадикация H. pylori;
■ уменьшение признаков активности гастрита;
■ отсутствие прогрессирования атрофических изменений.
ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Хронический гастрит не служит показанием к госпитализации. При аутоиммунном гастрите госпитализация показана в случае В12-дефицитной анемии.
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
РЕЖИМ
Желателен отказ от курения, поскольку выявлена корреляция между курением и тяжестью метаплазии слизистой оболочки желудка по кишечному типу.
Следует также прекратить приём ЛС, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка, например НПВП.
ДИЕТА
Не имеет самостоятельного значения как лечебная мера при хроническом гастрите.
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ
ХРОНИЧЕСКИЙ НЕАТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
■ Эрадикация H. pylori при выявлении микроорганизма. Эрадикация показана больным, имеющим наследственную предрасположенность к раку желудка, нуждающимся в приёме НПВП и ацетилсалициловой кислоты.
■ Применение антисекреторных препаратов, прокинетиков и препаратов с цитопротективным эффектом (сукральфат, субцитрат коллоидного висмута) целесообразно при синдроме функциональной диспепсии на фоне хронического гастрита.
ХРОНИЧЕСКИЙ АТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
■ При выявлении этиологической роли H. pylori — эрадикационная терапия.
■ Лечение B12-дефицитной анемии.
ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ ВРЕМЕННОЙ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ
Временная нетрудоспособность от 3–4 до 16–18 дней в зависимости от тяжести заболевания.
ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНОГО
Принципиальное значение имеет результат эрадикационной терапии H. pylori, в связи с чем спустя 4–8 нед после курса лечения следует провести обследование на наличие H. pylori. Больные с атрофией тела желудка или тела желудка и антрального отдела, особенно с предраковыми изменениями слизистой оболочки, подлежат диспансерному наблюдению с проведением 1 раз в 1–2 года эндоскопического исследования с гистологической оценкой биоптатов слизистой оболочки.
ОБУЧЕНИЕ БОЛЬНОГО
Пациенту необходимо посоветовать по возможности избегать приёма НПВП и внести коррективы в образ жизни и питание.
Пациента следует убедить в необходимости строгого соблюдения рекомендованного режима приёма ЛС, несмотря на то что в некоторых случаях количество препаратов может показаться больному чрезмерным.
Следует проинформировать пациента о возможных осложнениях хронического гастрита и их клинических проявлениях (язвенной болезни, раке желудка). Если существует вероятность развития пернициозной анемии, больной (или его родственники, особенно если пациент пожилого или старческого возраста) должен знать её основные клинические проявления для своевременного обращения к врачу.
ПРОГНОЗ
Обычно прогноз благоприятный. Опасность представляют предраковые изменения слизистой оболочки на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия). Своевременное лечение развивающейся при хроническом атрофическом аутоиммунном гастрите пернициозной анемии в подавляющем большинстве случаев позволяет предотвратить неблагоприятное для пациента развитие событий.
Фармакотерапевтическая группа
| АТХ группа*
| Международное непатентованное наименование
| Частота назначения
| ОДД**
| ЭКД***
| Средства для лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта
| 0,8
|
|
|
| Антациды
| 0,3
|
|
|
|
| Алгелдрат+гидроксид магния
|
| 40 мл
| 560 мл
|
| Прокинетики
| 0,7
|
|
|
|
| Домперидон
|
| 30 мг
| 420 мг
|
| Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов
| 0,1
|
|
|
|
| Ранитидин
| 0,5
| 300 мг
| 4,2 г
|
|
| Фамотидин
| 0,5
| 40 мг
| 560 мг
|
| Блокаторы протонного насоса
| 0,7
|
|
|
|
| Омепразол
| 0,25
| 20 мг
| 280 мг
|
|
| Рабепразол
| 0,25
| 20 мг
| 280 мг
| Антибактериальные средства
| 0,3
|
|
|
| Амоксициллин
| 0,5
| 2г
| 14г
|
| Кларитромицин
| 0,5
| 1г
| 7г
| Противопаразитарные средства
| 0,3
|
|
|
| Метронидазол
|
| 1г
| 7г
|
|
|
|
|
| * - анатомо-терапевтическо-химическая классификация
** - ориентировочная дневная доза
*** - эквивалентная курсовая доза
***
Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 520 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |
|