АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Детские и вирусные инфекции

В настоящей лекции будет рассмотрено 5 заболеваний. 1\ Скарлатина 2\ Дифтерия

3\ Менингококковая инфекция 4\ Корь 5\ Грипп.

1\ СКАРЛАТИНА. Scarlatinum – яркокрасный.

Скарлатина- это острое циклическое инфекционное заболевание, вызываемое особыми видами стрептокков, способных выделять эритрогенный экзотоксин.

Основные проявления болезни- 1\ ангина 2\ интоксикация 3\сыпь 4\наклонность к гнойным осложнениям. Патогенез. З компонента.

1\ Токсический.

2\ Аллергический.

3\ Вторичное инфицирование.

Токсический. Обусловлен действием стрептококкового экзотоксина. Проявления интоксикации- нарушение деятельности центральной и периферической нервной системы. Длительность – 7 дней.

Аллергический. Подключается через 2-3 недели от начала заболевания.

Клинические проявления:

- волнообразность температурной реакции

- тахикардия и гипотония

- синовииты, нефриты, лимфадениты.

Иммунологические проявления:

- повреждение иммунных барьеров

- снижение функции иммунных механизмов

- развитие вторичного иммунодефицита.

Вторичное инфицирование. Это следствие снижения иммунитета под воздействием интоксикации и аллергии.

Входными воротами для скарлатинозного стрептококка являются обычно зев и глотка. Иногда – другие локализации.

Эпидемиология. Скарлатина имеет более широкое распространение в зонах умеренного холода, повышенной влажности. Эпидемии носят волнообразный характер и наступают через каждые 5- 7 лет по мере ослабления иммунитета у детей.

Возраст больных скарлатиной – дети от 3 до 10 лет.

Способствующие факторы- 1\ состояние ребенка, в частности экссудативный диатез 2\ хронические заболевания носоглотки.

Пути инфицирования- 1\ воздушно-капельный 2\ прямой контакт.

Источники инфицирования- больные дети и бациллоносители.

Первоначальные проявления болезни.

Триада признаков: 1\ ангина 2\ сыпь 3\ интоксикация.

Классификация. Варианты. 1\ Типичный. 2\ Атипичные.

1\ Типичный. Характерна триада признаков - ангина, сыпь, интоксикация.

2\ Атипичные. Виды: 1\ без сыпи, 2\ без ангины, 3\ гипертоксический, 4\ экстрабукальный.

Формы течения типичной скарлатины: 1\ Легкая. 2\ Средне-тяжелая. 3\ Тяжелая.

1\ Легкая форма скарлатины. Проявления:

- длительность 5-7 дней

- слабая интоксикация

- катаральная ангина

- типичная сыпь

- патоморфологические проявления первичного скарлатинозного комплекса умеренно выражены.

2\ Средне-тяжелая форма. Проявления:

- длительность 10 дней

- значительная интоксикация \рвота, бред, возбуждение\

- типичная сыпь

- классическая патоморфология.

Патоморфология. Все компоненты первичного скарлатинозного комплекса \первичный аффект, лимфангит, лимфаденит\ хорошо выражены.

1\ Перфичный аффект. Локализация - миндалины, зев, глотка.

Динамика воспалительного процесса:

1\ через 19 часов от начала заболевания развивается гиперемия, экссудация, слущивание эпителия в криптах;

2\ затем следуют некроз и мощная лейкоцитарная инфильтрация в области первичного аффекта \гнойно-некротическое воспаление\ и серозно-фибринозное воспаления, а также отек окружающей клетчатки.

2\ Лимфангит. В первые часы болезни воспалительный процесс из первичного очага переходит на лимфатические и кровеносные сосуды и затем достигает близлежащих лимфатических узлов шеи и подчелюстной областей.

3\ Лимфаденит. Проявления – отек, некроз, инфильтрация клетками воспалительного ряда, гиперплазия лимфоидной ткани и увеличение лимфатических узлов.

Сыпь. Макроскопически это темно-красные точки. Гистологически в области сыпи отмечаются: - картина серозного воспаления

- отек, гиперемия, пузырьки жидкости между клетками эпидермиса

- ороговение, листовидное шелушение.

Сыпь в классическом варианте скарлатины очень обильна и определяется повсеместно.

Она вначале появляется на шее и затем последовательно распространяется на грудь, живот, конечности, покрывая тело как бы своеобразной рубашкой.

Разновидности сыпи- 1\ темно-красные полосы в местах повышенного увлажнения

2\милиарная - мелкий пузырек с серозным содержимым

3\шагреневая кожа – большие темно-красные сморщенные участки

4\ крупно точечная и пятнистая.

Редко при неблагоприятных обстоятельствах в области сыпи развиваются глубокие некротические язвы, кровоизлияния, трещины, на месте которых после заживления остаются рубцы.

3\ Тяжелые формы скарлатины. Варианты – 1\ Токсический. 2\ Септический.

1\ Токсический вариант. Преобладают явления интоксикации с очень тяжелой клиникой- бред, бессознательное состояние, возбуждение. Другие компоненты болезни проявляют себя в меньшей степени. Сыпь относительно немногочисленна. Ангина имеет характер серозного или серозно-геморрагического воспаления. Лимфатические узлы шеи увеличены только за счет серозного воспаления, отека и гиперплазии. Отсутствуют характерные для классической скарлатины гнойно-некротические процессы. В отдаленных лимфатических узлах, вилочковой железе, селезенке определяются некроз лимфоцитов, гиперплазия клеток ретикулоэндотелиальной системы, бластная трансформация лимфоцитов.

Под воздействием тяжелой интоксикации развиваются процессы:

- некроза и дистрофии в печени, миокарде, нервных узлах шеи, блуждающем нерве, клетках симпатических ганглиев

- нарушение микроциркуляции и дистрофия в центральной нервной системе, желудочно-кишечном тракте, эндокринных органах.

2\ Септическая форма. Проявляется преобладанием гнойно-некротических процессов. Миндалины. Макроскопическая картина:

- значительное увеличение в размерах

- глубокий некроз

- мутно-серая шероховатая поверхность

- кашицеобразные массы.

Микроскопическая картина:

- некроз и нейтрофильная инфильтрация.

Лимфатические узлы- шеи, околоушные, средостения:

- резко выраженное увеличение

- гнойно-некротическое воспаление

- гиперплазия лимфоидной ткани.

Аналогичные изменения определяются в отдаленных лимфатических узлах – забрюшинных, пара аортальных.

Селезенка увеличена в 2- 5 раз, в ней отмечаются гиперплазия пульпы и периферических зон фолликулов.

В печени, почках, миокарде, эндокринных органах развиваются белковая и жировая дистрофия и межуточное воспаление.

На коже, слизистой желудочно-кишечного тракта, на плевре, в легких определяются геморрагические высыпания и эозинофильная инфильтрация межуточной ткани.

Динамика гнойно-некротического процесса в области первичного аффекта характеризуется последовательным поражением миндалин, мягкого неба, носоглотки, гортани, пищевода, желудка, мягких тканей шеи.

Последствия: 1\ перфорация мягкого неба

2\ обнажение подъязычной кости, твердого неба

3\ разъедание артерий и вен шеи с массивным кровотечением

4\некроз пищевода

5\фибринозно-язвенный гастрит

6\ абсцессы и флегмона шеи

7\ гнойные метастазы в головной мозг, почки, печень, легкие, кости.

8\ гнойный отит.

Развиваются также нодозный артериит и инфаркты в почках, головном мозге, нижних конечностях.

Осложнения при скарлатине бывают ранними и поздними.

Ранние осложнения обусловлены гнойно-некротическими поражениями регионарных областей и отдаленных органов. Они развиваются в ходе болезни обычно при среднетяжелой форме и септическом варианте тяжелой формы скарлатины.

Поздние осложнения проявляются через 3-4 недели после окончания болезни при любой форме скарлатины и они обусловлены аллергией и носят характер иммунного воспаления. Проявления поздних осложнений: острый гломерулонефрит

- миокардит и эндокардит

- артерииты разных локализаций

- психические расстройства

- инициация ревматизма.

Патоморфоз. Особенности проявлений современной скарлатины:

- учащение рецидивов

- преобладание легких форм болезни

Причины: 1\ мощная антибактериальная терапия, 2\ усиление пассивной иммунизации.

2\ ДИФТЕРИЯ. Острое инфекционное заболевание.

Проявления: 1\ интоксикация, 2\ фибринозное воспаление зева, глотки, гортани.

Возбудитель. Палочка - каринобактерия длиной 3мкм, шириной 0,5 мкм. Выделяет экзотоксин. Известны 3 типа палочек: 1\gravis; 2\mitis; 3\intermedius. Первый тип вызывает тяжелые, второй - легкие, третий – промежуточные формы болезни.

Эпидемиология. Дифтерия является антропонозной инфекцией и передается от человека к человеку. Очень опасно бациллоносительство.

Пути инфицирования: 1\ воздушно-капельный, 2\ алиментарный, 3\ через зараженные предметы.

Периодичность эпидемий- около 8 лет. Возраст - чаще детский и подростковый \от 1 до 15 лет\, но болеют и взрослые люди.

Патогенез. Главным фактором повреждения является дифтеретический экзотоксин.

Он вызывает- 1\ снижении функции дыхательных ферментов, 2\ увеличение серотонина, 3\ разрушение катехоламинов и нарушение микроциркуляции.

В итоге развивается некроз и фибринозное воспаление. А при попадании токсина в кровь, органы и ткани развиваются дистрофические и некробиотические процессы в сердечно-сосудистой, нервной и адреналовой системой, вследствие чего наступает гипотония.

Патоморфология. 1\ Местные изменения, 2\ Общие изменения.

1\ Местные изменения. Локализации: 1\ легкие формы: зев, миндалины;

2\ тяжелые формы + глотка, пищевод, язык, десна;

3\ очень тяжелые формы + нос, гортань, трахея и бронхи;

4\ необычные локализации: верхняя губа, коньюнктива, слуховой проход, половые органы.

Характер воспаления:

1\ легкие формы: катаральное воспаление;

2\ тяжелые формы: фибринозно-некротическое воспаление.

Вокруг основного очага фибринозно-некротического воспаления развивается геморрагический отек. Он переходит от миндалин на окружающие мягкие ткани полости рта и доходит до клеткчатки шеи. Затем распространяется в область переднего и заднего средостений и сердца. В тяжелых случаях он настольно значителен, что создается феномен исчезновения шеи. Одновременно отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов за счет отека, воспаления, гиперплазии. В них также отмечаются очаги некроза и кровоизлияний.

2\ Общие изменения. Органы дыхания. Проявления:

- фибринозное воспаление трахеи и бронхов

- заполнение просвета дыхательных путей фибрином и слизью, что может быть причиной крупа\ асфиксии\

- вторичное инфицирование и развитие тяжелой пневмонии.

Надпочечники. Проявления: - увеличение в размерах

- отек, полнокровие

- кровоизлияние и некроз.

Нервная система. Проявления:

- отек, полнокровие, распад в ганлиях

- некроз языкоглоточного, диафрагмального, блуждающего нервов.

Сердечно-сосудистая система. Проявления:

- повреждение нервных элементов

- дистрофия и некроз кардиомиоцитов

- паренхиматозный миокардит с последующим развитием диффузного кардиосклероза

- тромбы в межтрабекулярных пространствах

- нарушение микроциркуляции

- тромбозы в венах мягких мозговых оболочек, в безымянной вене

- тромбоэмболии в различные органы.

Желудочно-кишечный тракт. Проявления: гастриты, энтериты, колиты.

Печень – 1\ очаговый некроз 2\ дистрофия гепатоцитов.

Исходы. 1\Ранняя смерть. Первые два дня болезни. Причина: паралич сердца.

2\ Поздняя смерть. Через 3 месяца. Причины: 1\ некроз вагуса, 2\ миокардиосклероз.

Осложнения. 1\ Истинный круп - асфиксия вследствие непроходимости воздухоносных путей из-за скопления фибрина, слизи, спазма гладкой мускулатуры.

2\ Паренхиматозный миокардит, 3\Полиневриты. 4\ Некроз надпочечника. 5\ Некротический нефроз \острая почечная недостаточность\.

3\ МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Этиология - бобовидные диплококки. Входные ворота - носоглотка, гортань, зев. Способствующие факторы - охлаждение, психотравма, острые респираторные вирусные инфекции. Возраст - дети и взрослые.

Клинико-морфологические формы. 1\ Локализованные. 2\ Генерализованные.

Локализованные формы. 1\ Бессимптомное носительство, 2\Острый назофарингит.

Генерализованные формы. 1\ Молниеносная менингококкемия

2\ Типичная менингококкемия

3\ Менингит и менингоэнцефалит без менингококкемии.

4\ Редкие формы:

1\ хроническая менингококкемия

2\ эндокардит

3\ артрит-полиартрит.

1\ Молниеносная менингококкемия.

Проявления: -эндотоксиновый шок

- сыпь

- серозный менингит

- иммуннокомплексный тромбоваскулит в головном мозге, почках, селезенке

- гиперплазия лимфатических узлов и вилочковой железы

- некроз надпочечников и острая надпочечниковая недостаточность \синдром Уотерхауса- Фридериксена\

- острая почечная недостаточность.

Течение - быстрое. Смерть наступает в первые двое суток болезни.

Причины смерти – 1\ недостаточность надпочечников – 70%

2\ отек мозга – 22%

3\ сердечная и почечная недостаточность –8%.

2\ Типичная менингококкемия. Проявления:

- сыпь на коже

- фибринозно-гнойный менингит

- серозно-гнойный миокардит

- пневмония, дистрофия гепатоцитов.

Течение болезни: 2- 7 дней.

Причины смерти: 1\ менингоэнцефалит, 2\ миокардит, 3\ пневмония

3\ Менингит и менингоэнцефалит без менингококкемии.

Проявления: 1\ гнойный менингит \отмечается всегда\

2\ гнойный менингит + энцефалит \отмечаются в 62%\

3\ гнойный менингит + эпендимит \отмечаются в 72%\.

Динамика воспалительного процесса:

1\ Первые сутки – серозное воспаление

2\ 2-3 сутки – гнойное воспаление

3\ 5-6 сутки – фибринозно-гнойное воспаление.

Исход: 1\ рассасывание и полное восстановление

2\ организация экссудата, облитерация ликворных каналов, гидроцефалия.

Причины смерти. Варианты: 1\ острый – менингоэнцефалит

2\ хронический –церебральная кахексия.

4\КОРЬ. Это острое инфекционное заболевание детского возраста. Проявления:

- высокая температура, катар верхних дыхательных путей

- пятнисто-папулезная сыпь

- снижение реактивности и иммунитета

- опасность вторичного бактериального инфицирования.

Этиология- вирус, способный вызывать трансформацию обычных эпителиальных и мезенхимальных клеток в гигантские клетки.

Эпидемиология. Источник - больной человек. Заразительность с первого дня продрома до появления сыпи. Путь заражения - воздушно-капельный. Способствуют распространению кори плохие материально-бытовые условия. Сезонность: ноябрь-= декабрь; май – июнь. Иммунитет – стойкий. Но возможны и рецидивы болезни.

Инкубационный период. Длительность –5- 7 дней.

Входные ворота- верхние дыхательные пути.

Патогенез. Этапы:

1\ дистрофия эпителия верхних дыхательных путей и виремия;

2\ инфильтрация лимфатических узлов и иммунная перестройка;

3\ повторная длительная виремия и появление высыпаний \энантем\;

4\ исчезновение высыпаний.

Длительность болезни – до 3 недель.

Главное- вирус отрицательно воздействует на барьерные функции эпителия, фагоцитоз, что снижает иммунитет и ведет к вторичному инфицированию – стафилококками, стрептококками и другими микробами, в том числе и туберкулезной палочкой.

Клиническое течение - по степени тяжести весьма разнообразное. При среднетяжелом варианте для болезни характерно- 1\ инкубационный период - 8 – 11 дней 2\ продрома – 3-4 дней 3\ период высыпаний- первые дни болезн 4\ период пигментации- 3я неделя болезни.

Длительность болезни- 3 недели. Патоморфология.

Местные изменения. Катаральное воспаление зева, трахеи, бронхов, конъюнктивы. Проявления: полнокровие, скопления слизи, насморк, кашель, слезотечение.

При тяжелом течении воспаление может иметь фибринозно-некротический характер. Развиваются коревой некроз слизистой трахеи бронхов, а также коревая бронхопневмония.

Для кори характерны высыпания на коже \экзантемы\ и слизистых \энантемы\.

Экзантема – это крупно-пятнистая папулезная сыпь с локализацией на шее, туловище, конечностях. Гистологически в зоне высыпания отмечается серозное воспаление, дистрофия и некроз эпителия.

Энантемы - это высыпания на слизистой щек соответственно малым нижним коренным зубам. Они возникают рано. Это важный диагностический признак. Микроскопически в области энантем отмечается картина серозного воспаления.

Патоморфология. Органы дыхания. Бронхи. Проявления:

1\ в легких случаях - серозный бронхит, реже гранулематозный бронхит;

2\ в тяжелых случаях - панбронхит: воспаление всех слоев стенки бронхов, некроз эластических волокон, мышечной оболочки с последующим разрастанием фиброзной ткани, образованием полипов и облитерацией просвета бронхов

Легочная паренхима. Проявления:

- катаральная бронхопневмония

- интерстициальная пневмония

- некротические изменения вплоть до развития гангрены легких

- гнойное воспаление с образованием абсцессов.

- наличие гигантских клеток в экссудате

- плеврит.

То есть патоморфологические изменения в легких отличаются большим разнообразием- от легких по типу серозного катарального воспаления до очень тяжелых форм воспаления с последующими осложнениями в виде абсцессов и гангрены. Очень характерна для кори метаплазия эпителия, гигантоклеточная реакция.

Центральная нервная система. Проявления: нарушения микроциркуляции и энцефалиты.

Желудочно-кишечный тракт: ангина, фарингит, флегмоны и абсцессы в области шеи, колиты. Отмечаются также – лимфадениты в регионарных областях, катаральный или гнойный отит, пиодермия, гнойный блефорит.

Варианты течения болезни:- 1\ неосложненный, 2\ осложненный.

Осложнения. Виды.

1\ Панбронхит, бронхопневмония.

2\ Гнойные местные процессы с переходом гнойного воспаления на близлежащие органы и гнойным метастазированием в отдаленные органы 3\ Нома \водяной рак\ - гангрена щеки

5\ ГРИПП. Острая вирусная инфекция. Характеризуется широким распространением во всем мире и определённой сезонностью. Путь заражения - воздушно-капельный. Патогенез. Факторы:

- размножение вируса в эпителии верхних дыхательных путей

- виремия и обще токсическое действие

- нарушение микроциркуляции - отек, диапедез эритроцитов, стаз, полнокровие

- снижение иммунитета

- активизация аутоинфекции и осложнения.

Клинико-морфологические формы болезни. Их – 3.

1\ Легкая 2\ Средняя 3\ Тяжелая

Патоморфология.

1\ Легкая форма Воспалительный процесс локализуется в пределах верхних дыхательных путей. Отмечаются ангина, ринит, ларингит. Слизистая отёчно - набухшая, красная. Микроскопические изменения проявляются в виде умеренно выраженной дистрофии и некроза поверхностных слоев слизистой и серозном катаре верхних дыхательных путей. При выздоровлении наступает полное восстановление.

2\ Среднетяжелая форма. Воспалительный процесс с верхних дыхательных путей переходит на легкие и развивается бронхопневмония. Определяются многочисленные вирусные включения, дистрофия, отек, ателектазы, повреждение сурфактанта и гликокаликса, а также интоксикация с дистрофией миокарда и возможным развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности.

3\ Тяжелая форма. 2 варианата: 1\ токсический, 2\ токсико-септический.

1\Токсический вариант. Проявления:

- некротические изменения в слизистой верхних дыхательных путей

- ателектаз, кровоизлияния, геморрагический отек в легких

- геморрагических синдром и тяжелые дистрофические изменения в центральной нервной системе, почках желудочно-кишечном тракте, эндокринной системе и органах кроветворения.

2\ Токсико-септическая форма.

Этиопатогенез: вирус + стафилококки. Проявления:

- язвенно-фибринозные процессы в бронхах с развитием бронхоэктазов, обтурации бронхов и ателектазов

- бронхиолит, некроз, пневмония с абсцедированием и кровоизлияния \большое пестрое легкое\

- дистрофия и нарушение микроциркуляции в центральной нервной системе, сердце, почках, эндокринных органах.

Осложнения – 1\ легочные: абсцессы, хроническая пневмония, пневмосклероз, легочное сердце

2\ центральная нервная система: менингиты, энцефалиты, абсцессы.

3\ почки- острый нефроз

4\ другие органы – полиневриты \лицевой, глазной, слуховой нервы\, отиты, эндокардиты, миокардит, тромбофлебит нижних конечностей.

Причины смерти.

1\ Непосредственные - 1\ интоксикация, 2\ пневмонии, 3\ кровоизлияния в головной мозг, 3\менингиты, энцефалиты, отек мозга и мягких мозговых оболочек.

2\ Отдаленные – 1\ хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, 2\ легочно-сердечная недостаточность, 3\ эмпиема плевры.

Особенности гриппа у детей раннего возраста:

- геморрагический синдром \геморрагические инсульты, кровоизлияния\.

- дистрофия миокарда - отек мозга и мягких мозговых оболочек - тромбоз синусов

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 501 | Нарушение авторских прав