АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Травматического шока

Комплексная терапия шока включает следующие патогенетически обоснованные мероприятия:

1. Устранение дефицита объема циркулирующей крови (кровь, плазмозаменители).

2. Регуляция сосудистого тонуса, устранение сосудистого спазма и ишемии тканей.

3. Регуляция сократительной способности миокарда с использованием предшественников катехоламинов и b-адренотропных средств. Однако следует помнить, что усиление сократительной способности миокарда при использовании b‑адреномиметиков сочетается с активацией метаболизма в миокарде и увеличением кислородной задолженности, то есть усугублением метаболического ацидоза.

4. Подавление патогенетической афферентации из зоны травмы, психоэмоционального возбуждения, чрезмерной активности симпатоадреналовой системы.

5. Поддержание адекватного внешнего дыхания. Искусственная вентиляция легких по показаниям.

6. Регуляция кислотно-основного состояния организма.

7. Стимуляция выделительной функции почек, использование диуретиков.

8. Регуляция коагуляционного гемостаза.

9. Общая дезинтоксикационная терапия, антибактериальная терапия.

10. Использование антигипоксантов, антиоксидантов, мембранопротекторов.

11. Гормональная терапия, введение по показаниям инсулина с растворами глюкозы, глюкокортикоидных препаратов.

12. Витаминотерапия.

13. В ряде случаев по показаниям проводят интубацию, трахеотомию, гипербарическую оксигенотерапию, дефибрилляцию и другие мероприятия.

14. В случае повреждения целостности кожных покровов при травме необходимо введение по показаниям противостолбнячной сыворотки и анатоксина.

Следует отметить, что в ряде случаев, несмотря на использование вышеперечисленного комплекса мероприятий, отсутствует положительный терапевтический эффект, что свидетельствует о развитии так называемого необратимого шока. При этом у больных, несмотря на искусственную вентиляцию легких, не возрастает уровень РО₂ крови. Возмещение объема циркулирующей крови, использование кардиотонических средств не приводят к улучшению показателей гемодинамики, не меняется выраженность коматозного состояния, прогрессирует гиперосмолярный синдром, прогрессирует почечная и дыхательная недостаточность на фоне соответствующей корригирующей терапии.

Таким образом, в случае неблагоприятного течения травматического шока наступает терминальное состояние, в динамике развития которого наступают преагония, агония и клиническая смерть. Признаками преагонии являются: отсутствие сознания, нитевидный пульс, тахикардия, акроцианоз, поверхностное и частое дыхание, глазные рефлексы живые, однако артериальное давление методом Короткова не определяется. Длительность преагонии от нескольких часов до нескольких суток. Агония характеризуется арефлексией, отсутствием сознания, брадикардией, появлением терминального дыхания, артериальное давление не определяется, возможны тонические судороги, иногда — улучшение общего состояния и даже восстановление сознания. Длительность агонии составляет от нескольких минут до нескольких часов. Наступление клинической смерти определяется моментом остановки дыхания и сердечной деятельности. Длительность ее составляет 5–7 минут.

7.2.4. Травматическая болезнь

В громадном большинстве случаев действия травмы на организм шоковое состояние не развивается, а возникает комплекс постагрессивных расстройств структуры и функции различных органов и тканей. В клинической картине доминируют метаболические сдвиги, а расстройства в системе кровообращения являются незначительными, вторичными, не определяющими исхода воздействия травмы на организм.

Лишь в некоторых случаях чрезвычайно сильного воздействия травмы на организм развивается травматический шок.

Таким образом, совокупность фазных нарушений гормонального баланса, соответствующих метаболических и функциональных расстройств, возникающих на фоне воздействия травмы, получила название травматической болезни. Причем травматический шок рассматривался рядом авторов как вариант развития травматической болезни.

В том случае, если в ответ на действие травмы на организм не развивается шоковое состояние, то в процессе развития гормональных, метаболических и функциональных сдвигов в соответствии с концепцией Г. Селье можно выделить три стадии.

Первая стадия — адренергически-кортикоидная, начинающаяся с момента нанесения травмы и продолжающаяся примерно в течение 5–6 дней. Эта стадия характеризуется выраженной активацией симпатоадреналовой системы, гипоталамо-гипофизарной системы, усилением продукции и секреции АКТГ, глюкокортикоидов, адреналина, норадреналина. В этой стадии преобладают деструктивные, катаболические процессы, то есть активируется распад белка во многих органах и тканях (лимфоидной, мышечной, соединительной), возникает отрицательный азотный баланс, усиливаются процессы распада жира, возникают гипергликемия, глюкозурия, эозинопения, лимфопения как проявление биологических эффектов катехоламинов и глюкокортикоидов.

Вторая стадия — выравнивание гормонального баланса, анаболических и катаболических реакций, продолжается примерно 2–3 дня, возникает спустя 6–8 дней с момента воздействия травмы.

Третья стадия отличается преобладанием анаболических процессов, характеризуется усилением продукции андрогенов и их метаболических эффектов, процессов синтеза белка, пролиферативной регенерации тканей. Этот период начинается спустя восемь дней с момента действия травмы и продолжается в течение нескольких последующих дней.

Без четкой границы наступает четвертая стадия, характеризующаяся не только регенерацией клеточных элементов, поврежденных в процессе воздействия стрессорного фактора, но и усилением депонирования жира.

Следует отметить, что подобная динамика метаболических и гормональных расстройств, возникающих вслед за действием стрессорного раздражителя, в частности травмы, не является обязательной. Если в динамике постагрессивных метаболических расстройств присоединяется действие дополнительного патогенного фактора: повторная травма, кровотечение, инфекция, — вышеуказанная стадийность гормональных и метаболических сдвигов расстраивается, продолжительность адренергически-кортикоидной фазы может резко возрасти, что приводит к развитию фазы истощения, соответствующей концепции Г. Селье об общем адаптационном синдроме.

В последние годы предлагается иная концепция травматической болезни, согласно которой травматическая болезнь соотносится только с тяжелой шокогенной, преимущественно сочетанной травмой. Согласно этой концепции выделяют четыре основных стадии травматической болезни, или периода. Первый период соответствует первым двум суткам после воздействия травмы, характеризуется развитием шока, тяжелых повреждений жизненно важных органов, являющихся нередко причиной развития летальных исходов.

Второй период — постшоковый, развивается примерно в течение недели после перенесения травмы и характеризуется развитием полиорганной недостаточности. Третий период распространяется на довольно длительный отрезок времени, до нескольких недель. Характерной особенностью этого периода является развитие местной или генерализованной хирургической инфекции. Последняя обусловлена в значительной мере возникновением вторичного иммунодефицита как следствия гиперпродукции гормонов адаптации, в частности глюкокортикоидов, вызывающих универсальный лизис лимфоидной ткани и подавление гуморальных и клеточных специфических иммунологических механизмов защиты.

Четвертый период травматической болезни или период выздоровления может продолжаться несколько месяцев или даже лет.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 488 | Нарушение авторских прав