АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Геморрагический шок

Геморрагический шок в соответствии с инициирующими механизмами развития относится к гиповолемическому шоку. Однако нередко тяжелая кровопотеря сочетается с тяжелой травмой, в том числе и операционной, развитием септической инфекции, в связи с чем геморрагический шок приобретает черты травматического и септического шока, отличается тяжестью и стремительностью развертывания клинической картины патологии.

Обращает на себя внимание тот факт, что в случае разрыва паренхиматозного органа или повреждения кровеносных сосудов, когда кровь проникает в закрытую полость, возникают определенные трудности в диагностике геморрагического шока.

Причины кровопотерь весьма разнообразны: травмы, оперативные вмешательства, поражение сосудистой стенки при язвенной болезни, опухолевом и туберкулезном процессах, метро- и меноррагии, спонтанные или слегка индуцированные кровотечения при врожденной или приобретенной недостаточности коагуляционного, тромбоцитарного звеньев системы гемостаза и т.д. У новорожденного причинами кровопотерь может быть родовая травма, трансплацентарная кровопотеря, кровотечение из сосудов пуповины, наследственные геморрагические диатезы, приобретенные коагулопатии, а также тромбоцитопении.

Реакция человека на кровопотерю определяется следующими основными факторами: объемом и скоростью кровопотери.

Известно, что одномоментная кровопотеря у взрослого человека в объеме 10–15 % всей массы крови не вызывает обычно развития тяжелых расстройств гемодинамики и шокового синдрома. Между тем быстрая потеря крови новорожденным в таком же объеме может привести к развитию шока.

Следует отметить, что исход кровопотери определяется и общим состоянием организма, предшествующим кровопотере, в частности степенью упитанности, насыщенности организма водой, исходным количеством циркулирующей крови. В среднем для женщин количество циркулирующей крови составляет 6,5 % от массы тела, или 65 мл/кг массы, для мужчин — 7 %, или 70 мл/кг массы.

Количество циркулирующей крови и величину кровопотери определяют нередко на основании количества циркулирующей плазмы или показателя гематокрита, то есть соотношения емкости плазмы к массе кровяных телец в венозной крови.

Определение количества плазмы осуществляется с помощью красителей, подвергающихся разведению в крови, а также различных радиоизотопных методов исследования, в частности с использованием растворов 131j-альбумина.

Количество циркулирующей крови определяется при острой кровопотере на основании количества циркулирующей плазмы и гематокрита по следующей формуле:

циркулирующая кровь = объем плазмы × 100/гематокрит

Для оценки степени выраженности кровопотери рекомендуются и другие способы, в частности в соответствии с приведенной ниже формулой:

П = К + 44Ig Ши,

где П — кровопотеря в %, К — коэффициент, равный 27 при желудочно-кишечной кровопотере; 33 — при полостных кровотечениях; 24 — при ранениях конечностей; 22 — при поражении грудной клетки. Ши — шоковый индекс, равный отношению частоты пульса к величине систолического давления.

Одномоментная потеря до 10 % крови из венозных сосудов у мужчин и женщин (около 7 мл на 1 кг массы, в среднем около 500 мл), как правило, не приводит к развитию серьезных гемодинамических расстройств; систолическое давление не изменяется, иногда отмечаются умеренная тахикардия, иногда — преходящая потеря сознания.

Потеря 10–15 % объема циркулирующей крови (в среднем 500–750 мл) сопровождается умеренной тахикардией, снижением артериального давления (на 15–20 мм рт. ст.), возникают признаки периферической вазоконстрикции. Проявляющиеся при этом гемодинамические расстройства кратковременны и не вызывают необратимых метаболических и функциональных расстройств в организме.

Потеря 20–30 % объема циркулирующей крови, когда объем кровопотери составляет 1 200–1 800 мл, сопровождается развитием тяжелых гемодинамических расстройств: систолическое давление падает на 40–50 мм рт. ст., возникают прогрессирующая тахикардия (пульс учащается свыше 120 уд/мин), выраженная вазоконстрикция, беспокойство, потливость, бледность кожных покровов, слабость, олигоанурия, гипоксия тканей.

При потере 40 % и более объема циркулирующей крови (от 1 800 до 3 000 мл) артериальное давление падает ниже 70 мм рт. ст., пульс составляет более 150 уд/мин, отмечаются бледность кожных покровов, холодный пот, анурия, потеря сознания. Быстрая потеря 50 % крови от общего объема, как правило, является летальной. Потеря такого же объема крови при маточном, желудочном, кишечном кровотечении в течение нескольких дней компенсируется при хорошей корригирующей терапии.

В последние годы термин «геморрагический шок» нашел признание среди теоретиков и клиницистов. Следует помнить, что любое механическое повреждение тканей, приводящее к симптомокомплексу шока, сопровождается крово- и плазмопотерей. Показано, что у 59 % больных с шоком, развившимся в результате травмы, объем наружной кровопотери составлял более 1,0 л, то есть около 25 % ОЦК.

Характерными признаками геморрагического шока являются снижение минутного объема крови, объема циркулирующей крови, снижение артериального давления, центрального венозного давления, прогрессирующая циркуляторная гипоксия. В соответствии с инициирующими механизмами развития геморрагический шок относится к категории гиповолемического шока. Следует отметить, что гиповолемический шок может развиться не только при потере цельной крови (травме, оперативных вмешательствах, родах), но и при массивном гемолизе эритроцитов, наружной массивной плазморрагии при обширных глубоких ожогах, внутренней плазморрагии при закрытых травмах, в результате асцита, а также при тяжелой дегидратации вследствие профузных поносов и рвоты, при выраженной гипертермии и тахипноэ.

Следует отметить, что геморрагический шок как частная разновидность гиповолемического шока включает в себя многие стереотипные механизмы адаптации и дезадаптации, свойственные шоковому состоянию любого генеза, в частности травматическому шоку.

В клинической хирургической практике геморрагический шок нередко возникает как следствие сочетанного воздействия травмы и кровопотери. В зависимости от преобладания травматического или геморрагического компонента у больных устанавливают соответствующую форму патологии. Однако следует помнить, что ведущую роль в патогенезе травматического и геморрагического шока отводят гипотензии и гиповолемии, что диктует необходимость использования общих принципов терапии при том и другом шоковых состояниях.

Касаясь динамики реакций адаптации и повреждения, формирующихся после кровопотери, необходимо отметить возникновение на начальном этапе снижения объема циркулирующей крови при сохраненном гематокрите, то есть в пределах нормальных величин. Однако снижение венозного возврата в сердце сопровождается и уменьшением диастолического наполнения миокарда, снижением систолического выброса, резким падением уровня артериального давления. Следует отметить, что если в течение 1,5–2,0 часов не удается поднять уровень артериального давления выше 80 мм рт. ст., то успех противошоковой терапии в дальнейшем почти невозможен (Братусь В.Д., Шерман Д.М., 1989). Между тем при кратковременном снижении артериального давления до 40–30 мм рт. ст. при своевременной интенсивной терапии возможен благоприятный исход шокового состояния. Как известно, ведущим патогенетическим фактором развития шока является несоответствие объема циркулирующей крови и емкости сосудистого русла. В связи с этим очевидно, что шоковое состояние возникает как следствие недостаточности механизмов срочной адаптации.

В ответ на кровопотерю в связи с гипоксией, снижением сердечного выброса возникает уже в первые секунды активация симпатоадреналовой системы, обеспечивающая развитие ряда механизмов адаптации, в том числе и рефлекторно-сосудистой компенсации. Последние проявляются выраженным спазмом сосудов микроциркуляторного русла периферических органов и тканей, за исключением сердца и мозга, прогрессирующей тахикардией. Указанные механизмы могут устранить последствия потери 10–15 % крови, то есть около 500–600 мл, в связи с чем кровопотеря в указанном объеме обычно не приводит к серьезным нарушениям гемодинамики и шоковому состоянию. Однако у истощенных больных с выраженной анемией, тяжелыми сопутствующими заболеваниями потеря крови даже в объеме 10–15 % может привести к необратимым последствиям.

Как и при травматическом шоке, в условиях развития геморрагического шока параллельно со спазмом сосудов кожи, подкожной клетчатки, мышц, органов брюшной полости возникает феномен централизации кровотока, характеризующийся усилением кровоснабжения мозга и сердца. Повышение тонуса сосудов органов брюшной полости сопровождается выбросом депонированной крови и компенсаторным увеличением объема циркулирующей крови. В этот период после кровопотери сохраняется, как правило, нормоцитемическая гиповолемия.

Потеря крови, превышающая 15 % ОЦК, приводит к более выраженной стимуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, еще более возрастает концентрация катехоламинов в плазме, усиливается стимуляция b‑адренорецепторов миокарда, увеличиваются сила и частота сердечных сокращений, достигающие критических величин, когда указанный механизм адаптации, компенсации приобретает черты дезадаптации.

Аналогичная ситуация имеет место и при травматическом шоке, когда при чрезмерной тахикардии резко ограничивается коронарный кровоток, снижается систолический выброс, возникают признаки сердечной недостаточности.

Вазоконстрикция и централизация кровообращения, возникающие в момент или сразу же после кровопотери, являются, с одной стороны, важнейшими компенсаторно-приспособительными реакциями срочной адаптации, а с другой стороны — индуцируют комплекс метаболических расстройств и расстройств микроциркуляции, обусловливающих развитие позднего периода шока. Последние связаны с избыточным накоплением кислых продуктов метаболизма — молочной, пировиноградной, кетокислот, жирных кислот, аминокислот в связи с длительным спазмом периферических сосудов и ишемией тканей. В связи с этим при постгеморрагическом шоке необходимо срочно устранить сниженный объем циркулирующей крови с помощью инфузий, а в последующем принять срочные меры для ликвидации длительной вазоконстрикции, которая из механизма адаптации трансформируется в механизм повреждения.

При некомпенсированной массивной кровопотере в тканях накапливаются вазодилатирующие метаболиты и биологически активные соединения — гистамин, простагландины, лейкотриены, кинины, лизосомальные ферменты, вызывающие тяжелые нарушения в системе микроциркуляции. Последние характеризуются не только замедлением, но и полным прекращением тока крови в капиллярах, венулах и артериолах, сохранением его только в относительно крупных сосудах, появлением в крови бесформенных агрегатов эритроцитов. Мелкие сосуды и капилляры могут быть полностью забиты эритроцитами.

Таким образом, при геморрагическом шоке, как и при травматическом, возникает патологическое депонирование крови в сосудах микроциркуляторного русла различных органов и тканей — кожи, подкожной клетчатки, мышцах, кишечнике, почках, печени. При тяжелых нарушениях реологических свойств крови патологическое депонирование может стать необратимым. Секвестрация крови при шоке означает выключение какой-то части ее объема из активной циркуляции.

Вазоконстрикция при длительном течении шока приводит к тому, что сократившиеся артериолы практически не реагируют на вводимые извне катехоламины. С нарастанием гипоксии закрывается венулярный конец капилляра, открывается артериальный, что еще более снижает венозный возврат. В связи с этим капилляры резко расширяются, возникают явления престаза, стаза, повышается проницаемость капилляров, возникает выраженная плазмопотеря, усиливается сгущение крови и соответственно гиповолемия.

Активация симпатоадреналовой системы при геморрагическом шоке, повреждение эндотелия сосудов и повышение проницаемости сосудистой стенки вследствие прогрессирующей циркуляторной гипоксии влекут за собой активацию тромбоцитарного звена системы гемостаза, внешнего и внутреннего механизмов формирования протромбиназы с последующим развитием явлений гиперкоагуляции, тромбоза, характерных для первой стадии тромбогеморрагического синдрома. В последующем в крови уменьшается содержание фибриногена, протромбина, тромбоцитов и других факторов свертывания крови, активируются эндогенный гепарин и фибринолизин, возникает выраженная гипокоагуляция.

Существует корреляционная зависимость между степенью гипоксии, гиперкапнии и характером нарушения свертывающей способности крови. В случае снижения насыщения артериальной крови кислородом ниже 60 % может возникнуть коагулопатия потребления.

Таким образом, наиболее тяжелым осложнением геморрагического шока является синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, опасность развития которого особенно велика в терминальной стадии шокового состояния.

Как известно, в динамике развития ДВС-синдрома различают три фазы:

1. Фаза гиперкоагуляции, характеризующаяся рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови, развитием тромбоза и стаза. Фаза гиперкоагуляции длится короткое время, не проявляется выраженными симптомами и зачастую в клинической практике не определяется.

2. Фаза гипокоагуляции или коагулопатии потребления, развивающаяся в результате истощения тромбоцитов и факторов свертывания крови в первой фазе, проявляется признаками геморрагического синдрома: кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, внутренние органы и полости тела. Восполнение объема циркулирующей крови в этот период особенно небелковыми плазмозаменителями может сопровождаться усилением спонтанного кровотечения вследствие разведения факторов свертывания крови, уровень которых был снижен в процессе развития предшествующей фазы гиперкоагуляции.

3. Фаза характеризуется выраженной активацией фибринолитической системы, присоединяющейся к коагулопатии потребления.

Следует отметить отсутствие единой общепринятой классификации фаз ДВС-синдрома, что связано, по-видимому, с особенностями воздействия инициирующих патогенных факторов.

Пусковыми механизмами развития ДВС-синдрома при геморрагическом шоке являются циркуляторная гипоксия, повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, плазмопотеря, ухудшение реологических свойств крови, развитие стаза, агрегации форменных элементов крови, сладжирования эритроцитов. Коагуляционный эффект усиливается при гемолизе эритроцитов в связи с освобождением из их стромы тромбопластина. Отложению фибрина при тяжелом геморрагическом шоке способствует и замедление тока крови. Параллельно развивающаяся активация системы фибринолиза приводит к лизису тромбов с последующим развитием общего дефицита факторов свертывания крови и геморрагического диатеза.

Развитию ДВС-синдрома при геморрагическом шоке способствует предшествующая недостаточность печени в связи с резким уменьшением синтеза фибриногена, протромбина, проакцелерина, проконвертина, антигемофильного глобулина А, протромбиназы и др. с появлением в крови тромбопластина из поврежденных печеночных клеток активируется развитие гиперкоагуляции, тромбоза.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 665 | Нарушение авторских прав