АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Геморрагический васкулит (ГВ)

Болезнь Шенлейна-Геноха, анафилактические пурпура, геморрагический иммунный микротромбоваскулит) - аллергический системный гиперсенсивний васкулит, протекающий с поражением микроциркуляторного русла и оказывается симметричными экссудативно-геморрагическими высыпаниями на коже, артритами, поражением желудочно-кишечного тракта и почек.

ГВ среди системных васкулитов занимает лидирующее положение, он встречается с частотой 23-25 ​​на 10000 детского населения в возрасте до 14 лет. Во-вторых, наряду с частотой и «омоложением» ГВ за последние годы проявляется тенденция к увеличению удельного веса тяжелых его форм (молниеносных, абдоминальных).

По данным некоторых исследователей, абдоминальная форма ГВ является основным «поставщиком» тяжелых вариантов его течения и регистрируется примерно у 2/3 больных. В-третьих, течение ГВ почти у каждого пятого больного (20%) проявляется развитием осложнений в виде гломерулонефрита с формированием в неоднократных случаях хронической недостаточности.

Анализ данных литературных о заболевании детей ГВ как в Украине, так и за рубежом показывает, что в современный период это заболевание получило широкое распространение.

Результаты последних исследований показывают, что показатель заболеваемости геморрагический васкулит составляет в Украине 4,9 на 10000 населения детей до 14 лет. При этом установлено, что у каждого третьего ребенка, который заболел ГВ, развивается поражение почек (гломерулонефрит).

Учитывая нехватку сведений литературы о распространенности ГВ и противоречивость данных об эпидемиологии заболевания, проведено исследование его частоты и особенностей в Харьковском регионе по обращениям путем анализа историй за последние 10 лет на базе МДКЛ № 16 г.Харькова.

На первом месте по частоте находилась кожно-суставная форма (35,3 ± 2,31% случаев), на втором месте - смешанная с кожно-суставным и абдоминальным синдромами (28,5 ± 2,18%). В 63,7 ± 2,32% случаев больных отмечался средняя степень тяжести заболевания, легкая степень ГВ - у (23,1 ± 2,03%) детей. 10,0 ± 1,45% детей имели тяжелая степень ГВ, характеризующаяся наличием кожного, суставного, абдоминального и почечного синдромов, высокой активностью процесса и затяжным течением с формированием в 7,0 ± 1,23% больных гломерулонефрита.

Этиология.

Геморрагический васкулит представляет собой полиэтиологическое заболевание неспецифического происхождения. Его пусковым механизмом могут быть разнообразные факторы: инфекционные агенты, паразитарная инфекция, пищевая и лекарственная аллергия, введение вакцин, сывороток, гемопрепараты. В подтверждение этого за последние годы появились работы о роли в генезе геморрагического васкулита β-гемолитического стрептококка группы А, микоплазменной инфекции, цитомегаловирус, Helicobacter pylori, Morganella morganii.

Кроме указанных выше, провоцирующими факторами ранее сенсибилизированного организма может быть также психическая и физическая травмы, переохлаждения или перегрева организма.

Названные факторы, играя определенную роль в развитии болезни, далеко не исчерпывают проблем ее возникновения. Важную роль в реализации патологического процесса имели еще и реактивность организма и преморбидный фон.

Сейчас уже доказано иммунокомплексное происхождения заболевания, при котором в микрососудах развивается «асептическое воспаление» с деструкцией стенок, тромбирование и появлением пурпуры различной локализации вследствие повреждающего действия циркулирующих низкомолекулярных иммунных комплексов (ИК) и активированных компонентов системы комплемента.

Схематически повышение коагуляционного потенциала крови можно представить следующим образом.

Активация фактора Хагемана путем стимуляции каликреинкининовои системы обусловливает активацию фактора XI, образуя с ним комплекс - продукт контактной активации. К этому времени происходит разрушение эритроцитов и тромбоцитов, на фософолипидах которых завершается создание комплекса фактора XII + фактор XI.

Под влиянием фактора XI активируется фактор IX, который реагирует с фактором VIII и ионами Ca + +, в результате чего формируется кальциевый комплекс. Он адсорбируется на фосфолипидах и после этого активирует фактор X. Активированный фактор X на матрице фосфолипидов создает такой комплекс (фактор X + фактор V + Ca + +) и завершает образование кровяной протромбиназы, которая адсорбирует протромбин и на своей поверхности превращает его в тромбин. Под влиянием тромбина из фибриногена образуется фибрин-мономер путем отцепки двух Фибринопептиды А и двух Фибринопептиды В. Затем под влиянием ионов Ca + + наступает полимеризация фибрин-мономеров и образуется фибрин-полимер (растворимый фибрин "S"). При участии фактора XIII и фибрина тканей, тромбоцитов, эритроцитов, а также ионов Ca + + образуется остаточный или нерастворимый фибрин "I". Фибриназы формирует прочные непептидные связи между соседними молекулами фибрин-полимера, цементирует фибрин, увеличивает его механических прочность.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 456 | Нарушение авторских прав