АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиника и диагностика травматического шока

Традиционно травматический шок подразделяется на эректильную и торпидную фазы. Эректилъная фаза, по сути, - общая адаптационная сресс-реакция организма на тяжелое механическое повреждение, дли­тельность ее исчисляется десятками минут, и пострадавшие в этой фазе, как правило, редко поступают на этапы медицинской эвакуации. Торпидная фаза характеризуется возникновением и быстрым нарастанием траги­ческих патологических изменений важнейших органов и систем орга­низма, на фоне которых разыгрывается основной и решающий в клини­ческом и диагностическом плане этап травматической болезни. Патогенетическая классификация травматического шока предус­матривает деление шока на две формы: компенсированную и декомпенсированную. Компенсированным шоком считается такой, при ко­тором имеются все клинико-патофизиологические признаки шока, но отсутствуют признаки нарушения центральной гемодинамики. Как правило, кровопотеря не превышает в таких случаях 20% ОЦК. Декомпенсированный шок характеризуется наряду с наличием опасных для жизни тяжелых повреждений и массивной кровопотери еще и на­рушениями центральной гемодинамики.

Практическое значение имеет деление травматического шока на степени тяжести в зависимости от основных критериев: степени нару­шения сознания, уровня систолического артериального давления, час­тоты пульса и дыхания, а также степени тяжести и характера повреж­дений. В этом плане для быстрой диагностики тяжести травматичес­кого шока удобно пользоваться индексом шока «ИШ» (Алговер), кото­рый также дает ориентировочное представление о величине кровопо­тери. «ИШ» равен отношению частоты сердечных сокращений к уров­ню систолического давления. В норме он составляет 0,5-0,6.

Шок I степени. Общее состояние средней тяжести, сознание и ориентировка сохранены, систолическое АД не ниже 90 мм рт. ст., пульс ритмичный 80-100 в 1 мин, число дыханий до 20 в 1 мин, поврежде­ния средней тяжести, чаще изолированные, кровопотеря до 1 л, «ИШ» = 06-0,8. Наблюдается несоответствие между поведением ра­неного и тяжестью травмы. Симптом «несоответствия» считается ос­новным и ведущим для диагностики травматического шока легкой и средней степени тяжести. Противошоковая терапия, даже в минималь­ном объеме, дает быстрый эффект. При отсутствии медицинской помощи и, особенно при дополнительной травматизации раненого, шок 1 степени может перейти в более тяжелую форму.

Шок II степени. Общее состояние тяжелое, сознание сохранено, отмечается некоторая заторможенность, систолическое АД 80-90 мм рт. ст., пульс - 100-110 в 1 мин, дыхание поверхностное до 25 в 1 мин, повреждения обширные, нередко множественные или сочетанные, представляющие реальную угрозу для жизни. Кровопотеря 1-1,5 л, "ИШ" = 0,9-1,2. Прогноз серьезный, спасение жизни раненого воз­можно лишь при энергичном и раннем проведении комплексной про­тивошоковой терапии.

Шок III степени. Общее состояние крайне тяжелое, сознание спу­танное, нередко сопорозное, систолическое давление в пределах 75-60 мм рт. ст., пульс свыше 130 в 1 мин, нитевидный, дыхание поверхност­ное - 30-36 в 1 мин, бледность кожи, цианоз слизистых. Повреждения обширные, множественные или сочетанные, представляющие большую угрозу для жизни уже в ближайшие минуты и часы после травмы, кровопотеря более 2 л, «ИШ» = 1,3-1,4. Прогноз неблагоприятный.

Достойна восхищения глубина сделанных Н.И. Пироговым наблю­дений и непревзойденное по яркости описание клинической картины травматического шока. Это описание цитируется практически во всех учебниках по травматологии и военно-полевой хирургии.

Шок IV степени (терминальное состояние). Терминальное со­стояние в зависимости от степени угнетения жизненных функций орга­низма подразделяют на предагональное состояние, агональное состо­яние и клиническую смерть. Эти состояния являются обратимыми, если они не связаны с повреждениями, несовместимыми с жизнью, и не­медленные энергичные реанимационные мероприятия могут спасти жизнь пострадавшего.

Предагональное состояние. Характеризуется отсутствием или наличием спутанного сознания, систолическое давление ниже 50 мм рт. ст. или вовсе не определяется, пульс нитевидный, дыхание частое, поверхностное или периодическое типа Чейна-Стокса или Биота, резкая бледность и синюшность кожи, «ИШ» более 1,5.

Агональное состояние. Сознание отсутствует, систолическое дав­ление не определяется, пульс только на сонных и бедренных артериях. Дыхание редкое, судорожное, с резким максимальным вдохом и быст­рым выдохом (гаспинг-дыхание) или задержкой на фазе вдоха с актив­ным участием вспомогательной мускулатуры. Выраженный цианоз, отсутствие глазных рефлексов.

Клиническая смерть. Полное отсутствие сознания, арефлексия, пульс и тоны сердца не определяются, дыхание отсутствует, зрачки резко расширены, на свет не реагируют. Продолжительность состоя­ния клинической смерти составляет 5-6 мин, затем наступает необра­тимый процесс - биологическая смерть. Если удалось предотвратить летальный исход в первые часы развития травматической болезни, то развивается сложный патологический динамический процесс со сме­няющими друг друга периодами травматической болезни. Эти перио­ды не имеют четких временных границ, но соответствующая им смена ведущих клинических проявлений имеет прямую связь с ключевыми патогенетическими механизмами. Осложнения, свойственные каждо­му периоду, носят не абсолютный, а вероятностный характер, но их необходимо учитывать, чтобы правильно определить тактику лечения.

I период травматической болезни - период шока, длительность которого составляет 12-48 ч. В этот период причинами критических ситуаций и смерти пострадавших являются несовместимые с жизнью по­вреждения внутренних органов и острая массивная кровопотеря.

II период - период полиорганной недостаточности, характеризу­ется развитием патологических изменений в различных органах и си­стемах организма.

Дыхательная система. Нарастает дыхательная недостаточность по типу респираторного дистресс-синдрома. Расстройство легочного газообмена при этом происходит за счет изменения оптимального со­отношения вентиляции и кровотока, а также вследствие шунтирова­ния венозной крови в легких, нарушения инактивации и синтеза сурфактанта, что приводит к интерстициальному отеку легких и разви­тию «шокового легкого».

Сердечно-сосудистая система. Сердечно-сосудистая недостаточ­ность проявляется в виде острой кардиомиодистрофии, сопровожда­ющейся грубыми нарушениями центральной гемодинамики, расстрой­ствами коронарного кровотока и сердечной проводимости.

Ранний травматический эндотоксикоз - неизменный спутник травматической болезни. Эндогенная интоксикация вызывается про­дуктами разрушения и аутолиза тканей, вазоактивными субстанция­ми, продуктами извращенного катаболизма белков, бактериальными токсинами вследствие нарушения барьерной функции организма. Патогенетическое действие этих факторов в полной мере проявляется спустя 48-72 ч после повреждения.

Почечно-печеночная недостаточность при травматической бо­лезни наблюдается в 6-8% случаев и является следствием синдрома «шоковой почки», «шоковой печени». Развитию этого синдрома спо­собствуют длительная первичная гипотензия, микроциркуляторные нарушения с возникновением глубокой системной и органной гипок­сии, а также выраженная эндогенная интоксикация.

Коагулопатические расстройства крови. Тяжелая механическая травма, сопровождающаяся развитием травматического шока, вызы­вает грубую диссоциацию узловых составляющих механизмов систем­ной регуляции агрегатного состояния крови (PACK), при этом разви­вается высшая форма коагуляционных расстройств - тромбогеморрагический сидром или синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), характеризующийся вначале тотальным внутрисосудистым тромбозом, затем - тотальным фибринолизом и несвер­тыванием крови. Коагулопатические расстройства крови - одна из причин развития синдрома «шок-органов».

Жировая эмболия встречается в 3-5% случаев и наблюдается чаще всего при переломах костей, массивных повреждениях мягких тканей, множественных и сочетанных повреждениях, особенно при наруше­нии правил иммобилизации и транспортировки раненых.

Энцефалопатия и острые интоксикационные психозы. У многих раненых в этом периоде травматической болезни наблюдается затор­моженность, пространственная и временная дезориентация, чувство страха и нередко депрессивное состояние. Токсические психозы ха­рактеризуются бурным течением, возникновением бреда и двигатель­ного возбуждения.

Различные сочетания синдромов полиорганной недостаточности могут быть причинами смерти в 75 % случаев.

III период - период раневой инфекции и гнойных осложнений.
Длительность этого периода составляет несколько недель, а иногда и месяцев. Он характеризуется развитием гнойно-септических ослож­нений как в зоне повреждения (нагноение раны, остеомиелит, перито­нит, тромбофлебит и др.), так и вне этой зоны (деструктивная пневмония, сепсис, пиелонефрит и др.). Частота их развития существенным
образом зависит от характера и локализации травмы. Так, при изоли­рованных повреждениях гнойно-септические осложнения развиваются у 25% травмированных, а при сочетанных травмах - до 40%.

IV период - период замедленной реконвалесценции и трофичес­ких нарушений. Он характеризуется замедленными репаративными процессами, медленным восстановлением нарушенных функций ор­ганов и систем, тяжелой астенизацией, снижением массы тела вплоть до выраженного раневого истощения.

Клинические проявления травматического шока во многом зави­сят от характера и локализации травмы. При ранениях черепа и голов­ного мозга шок маскируется коммоционно-контузионным синдромом. У таких раненых наблюдается не падение, а повышение артериально­го давления, отсутствие сознания, возникает брадикардия. При ране­ниях позвоночника и спинного мозга развивается «спинальный шок», сопровождающий такие симптомы, как паралич, расстройства чувстви­тельности, нарушение функции тазовых органов. При повреждении спинного мозга характерно тяжелое течение с рецидивами шока. Кро­ме того, в результате внезапной утраты периферическими сосудами своего тонуса наступает перераспределение циркулирующей крови и к уже имеющейся постгеморрагической гиповолемии присоединяется стойкая относитель­ная гиповолемия. Ранениям груди сопутствуют острая дыхательная недостаточность и плевропульмональный шок, характеризующийся глубокой гипоксией и тяжелым дыхательным ацидозом. Причины это­го - обширные повреждения реберного каркаса, сопровождающиеся «реберным клапаном», напряженным или открытым пневмотораксом, гемотораксом, подкожной эмфиземой и эмфиземой средостения. В слу­чае ранения органов средостения может возникнуть первичное нару­шение насосной функции сердца как результат его ранения, ушиба, тампонады. При закрытых травмах и ранениях живота и таза на кли­нику шока быстро наслаиваются симптомы перитонита при повреж­дении полых органов и симптомы внутрибрюшного кровотечения при повреждении паренхиматозных органов. Особенно тяжело протекает шок при торакоабдоминальных ранениях.

При ранениях костей конечностей и обширных разрушениях мяг­ких тканей нередко развивается жировая эмболия. При сочетанных механических повреждениях нескольких из семи условно выделенных анатомических областей тела развивается «синдром взаимного отяго­щения». Смысл этого феномена заключается в том, что тяжесть функ­ционального ответа на эти повреждения значительно превышает ожи­даемую тяжесть их суммы. Возникает ситуация, когда ни одно из по­вреждений не сопряжено с непосредственной угрозой для жизни, а в совокупности они представляют такую угрозу. Для объективной оцен­ки тяжести травм предложено множество различных «травматических шкал повреждения».

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1043 | Нарушение авторских прав