АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ожоговая болезнь

При поверхностных ожогах более 30% и при глубоких более 10% поверхности тела возникают тяжелые метаболические расстрой­ства, нарушение жизнедеятельности органов и систем и патологи­ческая реакция всего организма, объединенные понятием «ожоговая болезнь». В своем развитии она проходит следующие фазы или периоды:

• I период - ожоговый шок, длится от 1 до 3 сут с момента травмы;

• II период - острая ожоговая токсемия, начинается после выхода
пострадавших из состояния шока и длится до 10-15 дней болезни;

• Ш период - ожоговая септикотоксемия, продолжается до зажив­ления ожоговых ран;

• IVпериод - реконвалесценция, длится от заживления ожогов до
нормализации функций внутренних органов и опорно-двигательного
аппарата.

Предметом изучения данной темы является первый период ожоговой болезни – ожоговый шок.

Ожоговый шок возникает в результате массивного термического (химического) поражения тканей и нервно-болевой реакции, вызыва­ющих расстройства гемодинамики, микроциркуляции, тканевого ды­хания, обменных процессов, изменения водно-электролитного и бел­кового баланса. Характерны нарушения сосудистой проницаемости и плазмопотеря (объем ОЦК уменьшается на 30-40%), гемоконцентрация, ухудшение реологических свойств крови и функции внешнего дыхания.

В развитии плазмопотери большое значение имеет местное по­вышение сосудистой проницаемости, в результате чего образуется отек пораженной области. Повышение проницаемости сосудов в зоне ожо­га обусловлено как непосредственным воздействием тепла на сосуди­стую стенку, так и образованием токсических продуктов (гистамин, кинины, лейкотоксин и,др.), гипоксией тканей. В первые сутки по­страдавшие с глубокими ожогами на площади более 20% поверхности тела за счет испарения с поверхности ожога, с дыханием и рвотными массами теряют до 6-8 л воды. Гиповолемия усугубляется патологи­ческим депонированием крови в сосудах внутренних органов, резким увеличением внепочечных потерь жидкости, массивным гемолизом эритроцитов, нарушением функции почек. О гемолизе эритроцитов у лиц с ожогами свидетельствуют изменения мочи (темный, иногда по­чти черный ее цвет, запах гари, гемоглобинурия и уробилинурия).

Клинически это проявляется бледностью и сухостью кожных по­кровов, тахикардией, уменьшением АД ниже 95 мм рт. ст., снижением ЦВД, нормальной или субнормальной температурой тела, стойкой олигурией (менее 30 мл мочи в час) или даже анурией, гемоглобинурией, жаждой, тошнотой, рвотой, парезом ЖКТ. Сознание сохранено.

Лабораторные исследования: высокие цифры гемоглобина и эритроцитоз, лейкоцитоз, метаболический ацидоз (рН снижается до 7,2-7,1 и менее), азотемия (мочевина выше 35,7-42,8 ммоль/л), гипонатриемия (до 110 ммоль/л), гиперкалиемия (до 7-8 ммоль/л).

По тяжести клинических проявлений выделяют легкий шок - 1 степени, тяжелый шок - II степени, крайне тяжелый шок - III степени.

Легкий ожоговый шок возникает при площади глубокого ожога до 20% поверхности тела. Сознание у пострадавшего сохранено; мо­жет проявляться кратковременное возбуждение. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. Отмечаются озноб, умеренная жажда, мышечная дрожь, тахикардия (частота пульса до 100 в 1 мин), тошнота, возможна рвота. Систолическое давление удерживается на нормальных цифрах. При нормальном суточном количестве мочи на­блюдается лишь кратковременное снижение почасового диуреза (ме­нее 30 мл). Гемоконцентрация умеренная (содержание гемоглобина 176±3 г/л, гематокрит 0,56±0,01). Количество лейкоцитов достигает наибольшей величины к концу первых суток после травмы и составля­ет 19,8*10⁹±0,8*10⁹/л. Ацидоза нет. Уровень общего белка сыворотки крови понижается до 56 г/л. Остаточный азот обычно в норме. При своевременно начатом лечении всех обожженных этой группы удает­ся вывести из шока к концу первых суток или в начале вторых суток.

Тяжелый ожоговый шок развивается при глубоких ожогах - 20-40% поверхности тела. Общее состояние пострадавших тяжелое. Отмечаются возбуждение и двигательное беспокойство в первые часы после травмы, которые затем сменяются заторможенностью при со­хранении сознания. Сильный озноб, жажда, многократная рвота. Кож­ные покровы необожженных участков бледные, сухие. Нередко наблю­дается цианоз губ и дистальных отделов конечностей. Температура тела нормальная или пониженная. Значительная тахикардия (пульс 120-130 в 1 мин). Одышка. Артериальное давление лабильное. Функция почек нарушена - олигурия со снижением почасового диуреза на протяжении 9-12ч и уменьшением суточного количества мочи до 300-600 мл. С конца первых суток повышается уровень оста­точного азота (36-71 ммоль/л); возможна макрогемоглобинурия. Резкая гемоконцентрация (содержание гемоглобина 187±4 г/л, гематокрит 0,59±0,01) и выраженный метаболический ацидоз (рН 7,32±0,02). Коли­чество лейкоцитов составляет 21,9*10⁹± 0,2*10⁹/л, развивается гипопротеинемия (общий белок сыворотки крови 52±1,2 г/л). Продолжитель­ность шока 48-72 ч. При правильном лечении подавляющее большин­ство пострадавших могут быть выведены из состояния тяжелого шока.

Крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоких ожо­гах на площади более 40% поверхности тела. Характеризуется тяже­лыми нарушениями функций всех органов и систем. Сознание может быть спутанным. Кратковременное возбуждение вскоре сменяется за­торможенностью, безразличием к происходящему. Кожные покровы бледные, сухие и холодные на ощупь. Выражены одышка, цианоз слизистых оболочек. Наблюдаются сильная жажда, озноб, мно­гократная рвота; рвотные массы часто бывают цвета кофейной гущи. Пульс частый (130-150 в 1 мин). Артериальное давление уже с пер­вых часов ниже 100 мм рт. ст., на ЭКГ выявляют признаки нарушения коронарного кровообращения и гипертензии малого круга. Резко вы­ражена олигурия, которая вскоре сменяется анурией. Суточное коли­чество мочи не превышает 200-400 мл. Моча темно-бурого, почти чер­ного цвета с большим осадком и запахом гари. С первых часов повы­шен уровень остаточного азота крови (70-100 ммоль/л), характерна гемоконцентрация (содержание гемоглобина 190±6 г/л), высокий лей­коцитоз (выше 25* 10⁹/л). Содержание общего белка сыворотки крови снижается до 50±1,6 г/л и ниже. Рано развивается резкий метаболи­ческий ацидоз. К концу первых суток отмечаются парез желудочно-кишечного тракта, икота. Температура тела чаще понижена. Продол­жительность шока 48-72 ч. Летальность при крайне тяжелом шоке высокая (около 90%). Большинство пострадавших умирают в течение нескольких часов или первых суток после травмы.

Термические поражения дыхательных путей (ОДП) оказывают патогенное воздействие, сравнимое с 10% глубокого ожога.

Для оценки шока следует использовать индекс Франка. Это сум­марный показатель тяжести ожога, выраженный в условных единицах. 1 % поверхностного ожога соответствует I ед.; 1 % глубокого – 3 ед. I степень шока - 30-70 ед.; II степень - 71-130; III степень - более 130ед. ОДП соответствует 30 ед. Франка.

Лечение ожогового шока включает:

• уменьшение боли, снятие психоэмоционального напряжения: аналь­гетики, антигистаминные препараты, оксибутират натрия 50-70 мг/кг, нейролептики (2-3 мл 0,25% раствора дроперидола 2-3 раза в день);

• восстановление эффективной гемодинамики: устранение гиповолемии, улучшение реологии крови, нормализация сосудистого тонуса (эуфиллин, 0,125% раствор новокаина внутривенно), стимуляция сер­дечной деятельности, при тяжелом и крайне тяжелом шоке - гормоны;

• нормализация внешнего дыхания и газообмена: оксигенотерапия, ингаляции протеолитических ферментов, бронхолитики, некротомия при циркулярном струпе груди, при ОДП - кортикостероиды,
глюконат кальция, антигистаминные препараты, осмодиуретики;

• устранение ацидоза: введение 5% раствора натрия бикарбоната;

• профилактика и лечение нарушений функций почек: осмотические диуретики (манитол внутривенно 1 г/кг), при отсутствии эффекта
от манитола - лазикс 40-60 мг 2-3 раза в сутки, при их отсутствии -
30% раствор тиосульфата натрия (25-30 мл 3-4 раза в сутки) или 30%
раствор мочевины (100 мл 2-3 раза в сутки);

• коррекция водно-электролитного баланса: водно-солевые раство­ры - 500-700 ммоль натрия в сутки; гиперкалиемия купируется 250,0 мл 25% раствора глюкозы с 60 ЕД инсулина в течение часа;

• восполнение белкового дефицита: введение плазмы 1-1,5 л в
сутки, альбумина 10% до 400,0 мл в сутки;

• устранение метаболических расстройств и интоксикации: трасилол, контрикал, инфузионная терапия, аскорбиновая кислота 2-3 г/сут,

витамины группы В.

Объем инфузионной терапии в первые два-три дня: 2-3 мл/кг мас-

сы тела на 1 % глубокого ожога (не более 7 л, 2/3 за первые 12 ч лечения).

При шоке I степени соотношение коллоидов/кристаллоидов -1:1;

II-III степени -2:1. Все лекарства вводятся внутривенно. Главный критерий адекватности лечения - почасовой диурез 30-50 мл.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 469 | Нарушение авторских прав