АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Морфологічні ознаки некрозу

Прочитайте:
  1. Figure 33b На каудальной трети швы проникают только через внешнюю фасиию прямой мышцы живота, не следует задевать при этом мышечных волокон, что может привести к их некрозу.
  2. Диференціальні ознаки збудника сибірки і грунтових бацил
  3. Диференціальні ознаки кампілобактерій і гелікобактерій
  4. Диференціальні ознаки клебсієл
  5. Диференціальні ознаки нейсерій і брангамел
  6. Диференціальні ознаки патогенних для людини мікоплазм
  7. Диференціальні ознаки патогенних хламідій
  8. Диференційно-діагностичні ознаки ревмокардиту, неревматичного кардиту та функціональної кардіопатії у дітей
  9. Диференціюючі ознаки біоварів збудника дифтерії
  10. Завершення некрозу

 

А. Ранні зміни: В початковому періоді некробіозу клітина морфологічно не змінена. Повинно минути 1-3 години, перш ніж з’являться такі зміни, що виявляються електронномікроскопічно або гістохімічно, і принаймні 6-8 годин, перш ніж з’являться зміни, які виявляються при світловій мікроскопії. Ще пізніше розвиваються макроскопічні зміни.

Наприклад, якщо хворий з інфарктом міокарда помирає через декілька хвилин від моменту початку приступу стенокардії (біль при недостатньому припливі крові до міокарда), то на аутопсії не буде виявлено жодного структурного субстрату для некрозу. Якщо смерть наступить на 2-й день після гострого приступу, то зміни будуть очевидні.

Б. Гістохімічні зміни: приплив іонів кальцію в клітину тісно пов'язаний з незворотним пошкодженням і появою морфологічних ознак некрозу. У нормальній клітині внутрішньоклітинна концентрація кальцію складає приблизно 0,001% від концентрації його в позаклітинній рідині. Цей градієнт підтримується мембраною клітини, що активно транспортує іони кальцію з клітини.

Експериментально доведено, що при пошкодженні клітин в результаті ішемії або під впливом різних токсичних агентів, накопичування кальцію всередині клітин спостерігається тільки тоді, коли зміни незворотні. Кальцій активує ендонуклеази (гідроліз, розщеплення ДНК), фосфоліпази (руйнування мембран) і протеази (деструкція, перетравлення цитоскелета). Підвищення їхньої активності виявляється гістохімічними методами. Активність окисно-відновних ферментів (наприклад, сукцинатдегідрогенази) різко падає або зникає.

В. Зміни в ядрах: одним з важливих та наочних морфологічних ознак некрозу клітини є зміна структури ядра. Хроматин мертвої клітини конденсується у великі грудочки і ядро зменшується в об’ємі, стає зморщеним, щільним, інтенсивно базофільним, тобто забарвлюється в темно-синій колір гематоксиліном. Цей процес названий каріопікнозом (зморщуванням). Пікнотичне ядро може після цього розриватися на численні маленькі базофільні частинки (каріорексис) або піддаватися лізису (розчиненню) в результаті дії лізосомної дезоксирибонуклеази (каріолізис). Тоді воно збільшується в об’ємі, ледь забарвлюється гематоксиліном, поступово втрачаються контури ядра. При некрозі, який швидко розвивається, ядро піддається лізису без пікнотичної стадії.

Г. Цитоплазматичні зміни: приблизно через 6 годин після того, як клітина піддалася некрозу, цитоплазма її стає гомогенною і досить ацидофільною, тобто забарвлюється інтенсивно кислими барвниками, наприклад, в рожевий колір при забарвленні еозином. Це один з перших проявів, що виявляється при світловій мікроскопії; виникає в результаті коагуляції цитоплазматичних білків і руйнування (зникнення) рибосом. У здорових клітинах РНК рибосом придає базофільний відтінок нормальній цитоплазмі.

Спеціалізовані органели клітини, наприклад, міофібрили в кардіоміоцитах, зникають в першу чергу. Набухання мітохондрій і деструкція (руйнування) мембран органел викликають вакуолізацію цитоплазми. Нарешті, перетравлювання клітини ферментами, які вивільнюються з власних лізосом, викликає лізис клітини (аутоліз), але цьому процесу передують плазморексис (розпад цитоплазми на фрагменти) та цитоліз. Таким чином, у цитоплазмі відбувається коагуляція білків, яке змінюється пізніше їх коліквацією.

Д. Зміни міжклітинної речовини охоплюють як проміжну речовину, так і волокнисті структури. Найчастіше розвиваються зміни, характерні для фібриноїдного некроз у: колагенові, еластичні і ретикулярні волокна перетворюються у щільні, гомогенні рожеві, інколи базофільні маси, які можуть піддаватися фрагментації, розпаду на грудочки або лізису: колагеноліз, еластоліз. Довше з усіх волокон зберігають свою будову ретикулярні волокна.

Рідше може спостерігатися набряк, лізис і ослизнення волокнистих структур, що властиво для колікваційного некрозу.

Макроскопічні зміни при некрозі. Некротична тканина частіше дрябла, розм’якшена. Ці некротичні процеси мають певну назву. Розплавлення м’язів, тобто некроз м’язів – називають терміном міомаляція; при розплавленні кісток – остеомаляція; некроз мозку – енцефаломаляція.

Некротична ділянка в результати різко вираженого процесу коагуляції може бути дуже ущільненою, висушеною і перетворитися на тверду масу – явище муміфікації.

Слід зазначити, що швидкість некрозу залежить від вихідного стану органу. Швидше некроз відбувається у клітинах, які активно функціонують.

 


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 560 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)