АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патоморфологические стадии острого гематогенного остеомиелита

Прочитайте:
  1. FAB-КЛАСИФІКАЦІЯ ГОСТРОГО МІЄЛОЇДНОГО ЛЕЙКОЗУ
  2. I. Недифференцированные поражения первой стадии.
  3. III. По морфологическим признакам (в зависимости от преобладающей стадии)
  4. А) в индукции ремиссии острого лимфобластного лейкоза
  5. Аборт на любой стадии является убийством нерождённого ребёнка.
  6. Анатомо-физиологические сведения о поджелудочной железе. Современное представление об этиологии и патогенезе острого и хронического панкреатита. Классификация.
  7. Анти - HBc Ig M являются основным серологическим маркером острого вирусного гепатита В.
  8. Антимикробная терапия острого бгса-тонзиллита/фарингита.
  9. Атипичные формы острого аппендицита.
  10. Больные с осложнениями острого инфаркта миокарда

Острый гематогенный остеомиелит чаще всего поражает метадиафизы длинных трубчатых костей, реже плоские кости (кости таза). После попадания, адгезии и размножения возбудителя в метафизе трубчатой кости развивается ответная реакция организма и формируется абсцесс костного мозга. В этот период происходит некроз прилежащих костных балок, тромбоз сосудов, за счёт отёка костного мозга воспалительные процесс распространяется в диафизарную часть кости, при этом следует указать, что эпифиз за счёт наличия хрящевой ростковой зоны и суставного хряща является более устойчивым к гнойному воспалению. При вовлечении в процесс костного мозга происходит его некроз и гнойное расплавление. В этот период происходит нарушение питания кортикального слоя кости изнутри. Воспалительный отёк и инфильтрация костного мозга приводят к постоянному росту внутрикостного давления. На этой стадии гнойный воспалительный экссудат по градиенту давления через систему гаверсовых каналов распространяется субпериостально и формирует субпериостальный гнойник. У детей надкостница толстая, но при этом эластичная и растяжимаяи она долгое время растягивается, удерживая гнойный экссудат в субпериостальном пространстве. Это в свою очередь приводит к гидравлическому сдавлению сосудов, питающих кость, которые располагаются в субпериостальном пространстве. Это приводит к обратимому нарушению кровоснабжения того или иного участки кости. Но при длительном сохранении данного состояния активируется система коагуляции, что приводит к микротромбозу сосудов, питающих кость. Необратимое нарушение кровообращения ведёт к прогерссированию некротических процессов и в конечном итоге является основной причиной хронизации остеомиелита. Остеонекротические процессы сопровождаются всасыванием продуктов метаболизма и токсинов в кровь, что определяет интоксикацию, нарастание отёка, дальнейший рост внутрикостного давления и усиление болевого синдрома. При вовлечении в процесс надкостницы и при её гнойном расплавлении гнойный экссудат поступает в межмышечное пространство, и в этой стадии клинически определяется межмышечная флегмона. Вовлечение в процесс фасции и её некроз приводят к распространению гнойного воспаления на подкожную клетчатку, а затем и на кожу. Некроз кожи и отторжение данного участка сопровождается образованием гнойного свища, посредством которого гнойный процесс внутри кости находит выход для гнойного экссудата. На этой стадии завершается развитие острого периода гематогенного остеомиелита.


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 347 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)