АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ КОЖИ ПРИ ПОПАДАНИИ ИПРИТА И ЛЮИЗИТА

Прочитайте:
  1. I этап. Первичная диагностика гипопаратиреоза
  2. I. Диагностика усвоения ребенком графем и звуко-буквенных связей.
  3. I. Тема: «Дифференциальная диагностика желтух».
  4. II Энзимодиагностика
  5. II этап. Диагностика нозологической формы.
  6. II. Ранняя диагностика.
  7. III. Лабораторная диагностика
  8. III. Лабораторная диагностика
  9. IV. Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции
  10. IV. Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции

Поражения люизитом кожи, глаз, органов ды­хания во многом сходны с ипритными поражениями, однако имеют и некоторые особенности:

- при контакте с 0В сразу отмечается раздражаю­щее действие и выраженный болевой синдром;

- воспалительная реакция пораженных тканей раз­вивается быстро, без скрытого периода;

- местное поражение характеризуется обильной экс­судацией, отеком тканей и сосудистыми явлениями (резкая гиперемия, кровоизлияния);

- более быстрый темп воспалительного процесса с быстрым его разрешением;

- выраженное общетоксическое (резорбтивное) дей­ствие.

Наиболее тяжелая клиническая картина наблюда­ется при поражении парообразным люизитом. При этом клинические проявления многообразны и вклю­чают в себя черты действия отравляющих веществ из различных групп (кожно-нарывные, раздражающие, удушающие). Основные изменения протекают в фор­ме воспалительно-некротических процессов, близки к действию на органы дыхания иприта. Однако в на­чальном периоде интоксикации превалируют симпто­мы резкого раздражения верхних дыхательных пу­тей вплоть до развития ларингоспазма и рефлектор­ной остановки дыхания. Для люизита характерны: быстрота действия и отсутствие скрытого периода. При развитии ларингита более выражена афония, отек гортани, голосовых связок. Трахеобронхит быстро приобретает черты псевдомембранозного, нередко со­провождается перибронхитом и развитием в ближай­шее время токсической бронхопневмонии очень тя­желого течения со склонностью очагов воспаления к слиянию, с выраженным геморрагическим синдромом, медиастенитом, экссудативным плевритом. В очень тяжелых случаям нередко развивается массивный отек легких, часто уже в первые часы после воздей­ствия яда, подобный токсическому отеку легких, вызываемому удушающими 0В.

При поражении глаз в момент контакта с 0В от­мечается только раздражающее действие; рано воз­никают отек конъюнктивы и подкожной клетчатки. В последующем развивается помутнение роговицы.

При поражении кожи капельно-жидким 0В характерны болезненность и раздражение на месте аппликации. Эритема появляется через 20—30 мин., име­ет ярко-красный цвет и располагается на отечной основе. Пузыри образуются через 12—13 ч, сроки заживления язвы более короткие, чем при ипритных поражениях. Дифференциальная диагностика пораже­ний кожи представлена в таблице №6.

При попадании люизита в желудок очень быстро возникают резчайший болевой синдром, кровавая рво­та, понос с примесью крови и выраженные резорбтивные проявления.

Резорбтивное действие люизита. Симптомы общей интоксикации обычно развиваются чрезвычайно бы­стро, практически одновременно с типичными изме­нениями в месте аппликации яда. Наиболее характер­ными для резорбтивного действия люизита считаются сосудистые расстройства и нарушения функции раз­личных органов и систем, обусловленные дегенератив­ными изменениями их клеток.

Симптоматика общетоксических проявлении преж­де всего связана с тяжелым поражением ЦНС (после кратковременного возбуждения, обусловленного боле­вой импульсацией, развитие глубокой апатии, адинамии, депрессии), вегетативных отделов нервной систе­мы (тошнота, рвота, общая гипер- или гипотермия, глубокая прогрессирующая гипотония, гипотрофия), аппарата кровообращения (первичный коллапс, экзотоксический шок, токсический миокардит и миокардиодистрофия, острая сердечная недостаточность и т. д.). Особое место в клинической картине общего отравления занимают изменения в системе дыхания в связи с тем, что органы дыхания подвергаются воз­действию при любой аппликации яда, при этом пато­логические процессы в них не однотипны (за исклю­чением случаев ингаляционного отравления). В част­ности, острый отек легких — нередкое осложнение этой интоксикации возникает независимо от способа аппликации яда, поэтому, если это не ингаляционное отравление, он рассматривается как проявление тя­желой резорбции яда. При всех способах воздействия яда общим является расстройство крово- и лимфооб­ращения в связи с расширением мелких артерий, вен, капилляров с резким возрастанием проницаемости сосудистой стенки, периваскулярным отеком и после­дующей экссудацией и транссудацией жидкой части крови. Чрезвычайно типичным проявлением общерезорбтивного действия люизита являются множествен­ные кровоизлияния во всех внутренних органах, а кровоизлияния под эндокардом в виде полос или пя­тен даже служат достоверным патологоанатомическим признаком люизитной интоксикации.

Изменения крови (увеличение числа эритроцитов, количества гемоглобина, повышение свертываемости) зависят отскорости раз­вития отека легких и наиболее выражены в 1— 2-е сутки. При люизитной интоксикации, как правило, отмечаются изменения со стороны органов кроветво­рения (дегенеративные изменения клеток в костном мозге, селезенке, лимфоузлах, кровоизлияния, отек стромы). В остром периоде заболевания наблюдается лейкоцитоз с лимфопенией и эозинопенией. Степень развития лейкоцитоза в определенной мере связана с дозой воздействия яда и с интенсивностью воспали­тельного процесса. Неблагоприятным признаком слу­жат быстрая смена первоначального лейкоцитоза лейкопенией, особенно при углублении эозино- и лимфопении.

При люизитном отравлении независимо от способа попадания яда имеются выраженные симптомы по­ражения желудочно-кишечного тракта; в подостром периоде нередко развиваются явления токсической нефропатии и гепатопатии (дегенеративные измене­ния паренхиматозных клеток этих органов, некроз паренхимы и др.). В остром и подостром периоде ин­токсикации, как правило, наблюдаются нарастающий декомпенсированный ацидоз, распад собственных белков с повышением общего азота мочи, азота мочеви­ны в крови и т. п.

Наиболее типичными осложнениями люизитной интоксикации в раннем периоде заболевания являют­ся острая сосудистая недостаточность, гемодинамический отек легких, вторичная пневмония, острая по­чечная недостаточность (редко). Позднее на первый план выступают явления недостаточности почек, пе­чени, симптомы токсической миокардиодистрофии, а также кахексия и анемия как следствие резорбтивного действия мышьяка.


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 547 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)