АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клинические формы ИБС

Прочитайте:
  1. I. Формы организации процесса обучения и их классификация
  2. I. Экстемпоральные лекарственные формы.
  3. II этап. Диагностика нозологической формы.
  4. II. Наследственные формы патологии
  5. II. Фокальные (парциальные) формы эпилепсии
  6. III. Формы выпуска.
  7. IV. Клинические признаки развивающегося эндотоксикоза
  8. IX. Клинические задачи и тестовый контроль
  9. IX. Клинические задачи и тестовый контроль
  10. IX. Клинические задачи и тестовый контроль

1. Острые:

Стенокардия

Инфаркт миокарда

Внезапная сердечная смерть

2. Хронические:

ИБС

Кардиосклероз

 

Стенокардия

Характеризуется особым синдромом, включающим клинические и ЭКГ характеристики.

Клинически: приступ острых затрудненных болей.

ЭКГ: смещение интервала ST, так как при ишемии нарушается процесс реполяризации.

Виды стенокардии:

I. Покоя.

II. Напряжения (стабильная).

III. Нестабильная (синдром Кресчендо, прединфарктная).

 

Стенокардия покоя

1. Стенокардия возникающая при переходе в горизонтальное положение.

Патогенез:

– повышение притока тока к сердцу из нижней половины тела, в результате устранения гидродинамического фактора → повышение интенсивности сердечной нагрузки с повышением потребности в кислороде → несоответствие между потребностью и притоком.

– возможен спастический висцеро-висцеральный рефлекс с переполненного желудка → спазм венечных артерий.

1. Стенокардия засыпания.

Патогенез:

– при развитии сонного торможения снижается контролируемое влияние высших отделов мозга на подкорковые структуры, включая гипоталамус → растормаживание субкортикальных структур (гипоталамуса), особенно, если человек переживал значительные эмоции; когда активация субкортикальных структур повышается → увеличивается выделения вазопрессина → спастическое действие на коронарные сосуды.

3.Стенокардия в утренние часы перед пробуждением.

Приступы возникают в 4-5 часов утра.

Патогенез:

– активация мозга фазой парадоксального сна.

– на 2 часа ночи приходится активация РААС с задержкой Na → выброс вазопрессина, возможно повышение ОЦК.

4. Стенокардия Принсметала (вариантная С).

Возникает в ночные часы без явных провоцирующих воздействий.

Патогенез:

– спазм венечных артерий, атеросклеротической бляшкой.

– спазм неизмененной артерии, проявляется длительно в виде повышения тонуса артерий.

 

Стенокардия напряжения (стабильная)

Стенокардия напряжения развивается длительно. Выделяют 4 стадии в зависимости от нагрузки.

Стенокардия напряжения провоцируется, как правило, эмоциональным напряжением, физической нагрузкой, психическим напряжением.

Патогенез:

– сосудистые нарушения (сужение коронарных сосудов; активация САС → активация α1-адренорецепторов коронарных сосудов → спазм коронарных сосудов (вазоконстрикция) → повышение резистивности сосудов → снижение коронарного кровотока).

– изменения в миокарде (активация САС → активация метаболизма в миокарде через β-адренорецепторы → повышение потребности в кислороде).

– изменение крови в миокарде (активация САС → активация фермента Хагемана → повышение активности тромбоцитов → активация ККС → активация свертывающей системы крови → повышение вязкости крови и агрегации тромбоцитов → повышение резистивности кровотоку).

В результате взаимодействия факторов формируется несколько порочных кругов, приводящих к нарастанию нарушений:

Возникает боль (скопление ионов H+ , K+ , образование брадикинина – в результате афферентная импульсация в ЦНС → активация САС→ нарастание активации САС).

Активация метаболизма при недостатке кислорода → усиление СРО → повышение проницаемости стенки сосудов → отек → сдавление сосудов → нарастание коронарной недостаточности.

Ишемия миокарда → электрическая нестабильность → возникновение аритмий → нарастание коронарной недостаточности.

Ишемия сосудистой стенки → нарастание податливости сосудистой стенки → легкая компрессия сосудов.

Акинезия → нарушение микроциркуляции → нарастание недостаточности кровотока.

Вазоконстрикция обеспечивается:

– рефлекторным механизмом через α1-адренорецепторы.

– выделением PgF2α.

– выделением TxA2 из активных тромбоцитов.

Больного нельзя укладывать – иначе усилится нагрузка на сердце.

СРО при ишемии усиливается по следующим механизмам:

1. Усиленная САС → усиленный выброс КА → истощение систем инактивации КА → образование продуктов окисления (адренохрома) → усиленное сужение сосудов.

2. Ускорение движения электронов по цепи дыхательных ферментов и активация клеточного дыхания, увеличение входа Ca2+ в клетку→ активация митохондрий.

3. Истощение антиоксидантных систем.

4. Усиленное вымывание ферментов антиоксидантных систем, вследствие локального ацидоза и повышенной проницаемости мембран.

Основные механизмы ишемии сердечной мышцы:

1. Вазоконстрикция.

2. Постоянное сужение просвета сосудов в результате действия атеросклеротической бляшки.

3. Образование тромбов.

4. Агрегация тромбоцитов.

Стенокардия напряжения (нестабильная)

Отличается от стабильной частыми и продолжительными приступами, при малейшей провокации без нее; в основе лежит сужение просвета сосуда, в результате образуются трещины на атеросклеротической бляшке.

 


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 447 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)