АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тема: Нарушение сосудистого тонуса

Сосудистый тонус – непрерывное тоническое сокращение гладкой мускулатуры сосудов без развития утомления.

Изменение сосудистого тонуса → изменение артериального давления.

Гипотония, гипертония → изменение сосудистого тонуса.

Гипотензия, гипертензия → изменение артериального давления.

Гипертензии:

I. Первичные (ГБ = эссенциальная артериальная гипертензия).

II. Вторичные (симптоматические артериальные гипертензии).

Первичные гипертензии

1905 г. Коротков – аускультационный метод измерения артериального давления.

1922 г. Ланг – разделение на симптомы.

1948 г. Ланг – центрогенно-нейтронная теория ГБ.

Мясников 30 лет возглавлял институт кардиологии, развивал нейтрогенную теорию, прессорную и депрессорную систему почек.

1962 г. ВОЗ уравняла 2 термина ГБ и эссенциальная артериальная гипертензия.

ГБ широко распространена в развитых странах (10-15 % населения).

ГБ – самостоятельное заболевание, характеризующееся нарушением всех механизмов регуляции сосудистого тонуса и проявляющееся склонностью к прогрессирующему увеличению артериального давления.

Пограничная гипертония – АД = 140-159 / 90-94.

Гипертония начальная – АД = 160 / 95.

ГБ является полиэтиологическим заболеванием.

Этиология

1. Разрешающие факторы:

– острая психическая травма

– длительное эмоциональное напряжение

– гипоксическое повреждение мозга

– посткоммоциональное состояние (нарушение взаимоотношения и взаимодействия между корой и подкоркой. Кора при этом ослабляет свои нисходящие корригирующие тормозные влияния на подкорковые структуры, а в последних, в свою очередь, формируется очаг застойного инертного возбуждения → эти очаги имеют отношение к регуляции сосудистого тонуса).

– климакс (изменение гормонального зеркала → изменяется функция высших отделов мозга; снижение активности антигипертензивной системы почек).

– избыточное потребление соли

2. Предрасполагающие факторы:

– дефект в системе образования депонирования норадреналина (НА).

– возрастные изменения содержания Na (чем больше возраст, тем больше Na).

– недостаточная чувствительность ЮГА почек к норадреналину и развитие регуляторного дисбаланса.

– ареактивность ЮГА к альдостерону → выключение отрицательной обратной связи.

– снижение активности антигипертензивной системы почек.

Негативные эффекты повышенного потребления Na:

1. Na вызывает нарушение обратного депонирования НА в синаптической щели → его задержка → повышение тонуса.

2. Na повышает реактивность гладких мышц сосудов и миокарда к адренергическим влияниям.

3. Избыток Na вызывает гиперосмию и выделение АДГ; следовательно, вызывая задержку жидкости и развитие гиперволемии.

4. Na повышает гидрофильность коллоидов сосудистой стенки, в результате они набухают и это приводит к резкому снижению просвета сосудов.

В регуляции АД участвуют:

- нервная система.

- гормоны и БАВ.

- местные механизмы ауторегуляции.

Важная роль принадлежит почкам.

В почках существует 2 системы:

- прессорная

- депрессорная (антигипертензивная функция почек)

Ренин, по сути, является обычной протеиназной.

Ангиотензиноген Кининоген

↓ ← ренин ↓ ← калликреин

Ангиотензин – I Брадикинин

АПФ

Ангиотензин – II Неактивные пептиды PgI₂ ,E₂

ЭРФ (NO)

Ангиотензин – III Альдостерон Вазодилятация

Повышение диуреза

Вазоконстрикция и натрийуреза

Задержка Na и H₂O

Прессорная РААС

Запуск ее выработкой ренина, который образуется в почках (в ЮГА) под действием 3 групп рениновых стимулов:

1. Прямое влияние на секреторные клетки через β₁ и β₂ – адренорецепторы → активация катехоламинов крови и усиление симпатических нервных влияний.

2. Снижение давления в приносящем сосуде

Н: при гиповолемии, системном снижении АД, спазме приносящей артерии.

3. Через твердое пятно (macula denta) – клетки в районе противоточной системы почек – реагируют на изменение ионного состава – снижение Na и Cl стимулирует выработка ренина или повышение К, а обратное сочетание – тормозит. Ренин отщепляет кусок аминокислот от предшественника ангиотензиногена в печени → Ангиотензиноген I (неактивный) превращается в активный ключевой метаболит – Ангиотензин II под действием фермента – ангиотензинпревращающего фермента. Ангиотензин II (активный ключевой метаболит).

АПФ – еще одна пептидаза, если его активность высока – это является провоцирующим фактором в развитии ГБ.

В лечении используют ИАПФ.

АПФ разрушает брадикинин до неактивных пептидов. Брадикинин сам по себе является мощным вазодилятатором, повышает диурез и натрийурез, а также повышает образование в почках PgI₂(простоциклин), PgE₂ , эндотелий релактирующий фактор (оксид азота).

Ангиотензин II:

Реализует свои эффекты через рецепторы I типа (основная активность), и через рецепторы II типа.

Через рецепторы I типа:

- повышение тонуса гладких мышц → вазоконстрикция.

- облегчает передачу импульсов в симпатических ганглиях.

- вызывает ингибирование обратного захвата НА в нервных окончаниях.

- стимулирует освобождение НА из нервных окончаний.

- повышает активность центрального звена симпатической нервной системы.

- снижение тонуса n. vagus.

- оказывает положительное инотропное действие на сердце.

- стимулирует синтез и высвобождение альдостерона.

- стимулирует синтез и высвобождение АДГ (вазопрессина).

Все эти механизмы повышают артериальное давление, одновременно ангиотензин II – снижает артериальное давление за счет следующих механизмов:

- тормозит выработку ренина.

- тормозит синтез ангиотензина в печени.

- стимулирует высвобождение PgI_2.

Суть терапии – восстановление регуляторного баланса в организме.

К депрессивным механизмам относится альдостерон, который вызывает угнетение ЮГА → снижается выработка ренина.

К депрессивной системе почек также относятся:

- фосфолипидный ингибитор ренина.

- нейтральный липопротеид.

Механизмы выведения Na:

1. ПНУФ. Выработка/освобождение из предсердий предсердного натрийуретического фактора (ПНУФ) при их растягивании, то есть при повышении притока крови к предсердиям при гиперволемии;

а) ПНУФ ингибирует реабсорбцию Na в дистальных канальцах и в собирательных трубочках.

б) стимулирует кининовую систему почек.

в) является функциональным антагонистом ангиотензина II.

ПНУФ вызывает вазодилятацию; снижение выработки альдостерона и снижение чувствительности сосудов к вазоконстрикторным влияниям.

2. В гипоталамусе синтез Na уретический гипоталамический фактор; вы торможения Na – K – АТФ-азу в дистальных канальцах почек.

3. В почках:

- брадикинин

- дофамин почек

- PgE₂ I_2.

Патогенез ГБ:

Выделяют 3 стадии:

I стадия – становление

II стадия – стабилизации

III стадия – склерозирование

В I стадии вследствие усиления центрогенных симпатических влияний происходит усиление работы сердца при нормальном периферическом сопротивлении, поэтому вначале повышается только лишь САД; то есть сердце, быстро гоняет кровь по сосудам – этот тип гемодинамически называется гиперкинетическим (сосуды напрягаются, не меняя просвета сосуда, что позволяет удержать сосудистый тонус, затем происходит некоторое снижение ОПСС, но объем работы сердца велик и это не достигает результатов. Сразу после повышения артериального давления аутогенная регуляция сосудистой стенки срабатывает, и сосудистая стенка начинает адаптироваться. В сосудах происходит увеличение тонуса с одновременным развитием склеротических процессов и увеличением жесткости сосудов).

Данные сосудистые изменения приводят к включению почечных прессорных механизмов; которые наряду с развивающимися дистрофическими процессами в сосудах способствует возрастанию ОПСС. При этом происходит стабилизация артериального давления на стабильно высоком уровне.

Если в стадию становления преобладает рефлекторный механизм повышении артериального давления, то в стадию стабилизации значительная роль принадлежит почечным гуморальным механизмам.

При длительном повышении тонуса в сосудистой стенке развивается выраженные органические нарушения, способствующие резкому повышению ОПСС и подержанию повышения артериального давления при нормальном или даже сниженном МОК → это так называемый гипокинетический тип КО.

Существует эукинетический тип гемодинамики. Характерно: умеренное повышение МОК и умеренное повышение ОПСС.

На границе стадии становления и начала стабилизации.

Выделяют 3 патологические формы ГБ. Эти формы хорошо выражены в стадию становления.

1. Норморенинная форма.

2. Гиперренинная форма.

3. Гипоренинная форма.

Норморенинная форма

Встречается у половины больных. Содержание ренина у них в пределах нормы.

Гиперренинная форма

16 % от всех больных. Характерно: повышенная активность РААС. Причиной развития этой формы является нечувствительность ЮГА к альдостерону → не срабатывает мощная отрицательная обратная связь, следовательно, ренин выделяется в больших количествах → прямое повреждающее действие на сосудистую стенку → разрыв сосудов → кровоизлияние в сетчатку, в ГМ → злокачественное течение.

Гипоренинная форма

Характерно: снижение уровня ренина в плазме. Причиной данной формы является избыточное потребление Na → на уровне твердого пятна угнетается выработка ренина, здесь срабатывает отрицательная обратная связь. Эта форма также называется гиперволемической.

Общая схема патогенеза ГБ

Перенапряжение высших отделов нервной системы → снижение тормозных влияний на подкорку, в подкорке происходит расторможение центров регуляции сосудистого тонуса, регуляция очагов инертного возбуждения усиливают симпатические влияния на сердце и сосуды, при этом происходит включение РААС с последующей задержкой Na, выбросом АДГ и развитием гиперволемии и спазм, набухание стенки сосудов → повышение ОПСС и стабильное повышении артериального давления на фоне нормы или снижения МОК.

В начальных стадиях идет рефлекторная активация ССС.

Вторичные гипертензии:

- рефлексогенные (развиваются при угнетении собственных депрессорных рефлексов с дуги аорты и с синокаротидной зоны, чаще причиной является атеросклероз).

- центрогенные (развивается при опухолях ГМ).

- эндокринные (развиваются при гипертиреозе, вследствие повышения МОК, при БИК → АКТГ и ГК усиление симпатических влияний, при феофромоцитоме → введение ганглиоблокаторов).

- почечные (развиваются при различных нефритах, изменения почечной гемодинамики → резкий выброс ренина; при пиелонефрите повышается артериальное давление, → поражается мозговое вещество, в котором находится депрессорная система почек).

- гемодинамические (развивается при неустойчивости аортального клапана).

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 813 | Нарушение авторских прав