АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Возбудитель везикулезного или осповидного риккетсиоза

Ricket tsia akari описана Р. Хюбнером, У. Джеллинсоном, К. Померанцем в 1946 г. Переносчик - Allodermanyssus sanguineus. Везикулезный риккетсиоз представляет собой общее инфекционное заболевание с инкубационным периодом в 10 - 12 дней. Характеризуется лихорадкой;

на 3 - 4-й день появляется, обильная везикулезно-папулезная сыпь, напоминающая высыпание при ветряной оспе.

Риккетсий обнаруживают в крови больных в период лихорадки. Они высокопатогенны для белых и серых мышей, морских свинок, белых, серых и хлопковых крыс, культивируются в куриных зародышах, являются внутриклеточными и внеклеточными паразитами, легко размножаются в легких белых мышей при интраназальном заражении.

Для диагностики применяют реакцию связывания комплемента с очищенным и высокоактивным антигеном из риккетсий. Залевания встречались в окрестностях Нью-Йорка, в некоторых районах США, в Африке, на Украине (Донбасс). Его регистрировали на протяжении всего года, немного чаще в мае - июне. Резервуаром инфекции являются домовые мыши и серые крысы. Переносчики (гамазовые клещи) обладают трансовариальной передачей; вследствие этого они являются и резервуаром инфекций в природе.

Предупреждение везикулезного риккетсиоза проводится так же, как и крысиного сыпного тифа (истребление грызунов, применение инсектицидных средств для уничтожения клещей).

4. ГРУППА ЛИХОРАДКИ ЦУЦУГАМУШИ

Возбудит ель лихорадки цуцугамуши.

Болезнь известна очень давно, риккетсиозная природа ее установлена в 1930 г. М. Нагайо и соавт. Возбудитель - Rickettsia tsutsugamushi - представляет собой мелкие полиморфные неподвижные бактериеподобные образования, весьма сходные с другими риккетсиями клещевой группы; паразитирует внутриклеточно; величина его вариабельна: 0,3 - 0,5 мкм в ширину и 0,8 - 2 мкм в длину. В мазках-отпечатках, окрашенных по Романовскому - Гимзе, риккетсий имеют пурпурную окраску и располагаются в цитоплазме мононуклеарных клеток; грамотрицательны. В электронном микроскопе отчетливо видны поверхностная оболочка и рассеянные плотные гранулы в цитоплазме.

Риккетсии цуцугамуши размножаются в культурах тканей клеток млекопитающих, в хорион-аллантоисной оболочке, желточном мешке, агаровых тканевых культурах. Они образуют токсин, введение которого белым мышам вызывает гибель их через -несколько часов.

К влиянию факторов внешней среды риккетсий цуцугамуши относительно лабильны, но длительно сохраняются при –70 °С, устойчивы к высушиванию.

В природных условиях возбудитель находится в организме полевок и различных видов крыс. Переносчиками являются клещи-краснотелки (Trombiсша akamushi, Trombicula schueffneri) в личиночной стадии, у которых наблюдается трансовариальная передача риккетсий. К возбудителю восприимчивы обезьяны, кролики, морские свинки, мыши, крысы, хлопковые крысы, хомяки, у которых при заражении развиваются характерные клинические проявлея и обнаруживаются патологоанатомические изменения.

Человек заражается в результате нападения зараженных личинок клещей краснотелок. Заболевание протекает с лихорадкой длительностью 2 - 3 нед; появляется макулезная или макулопапулезная сыпь: на месте внедрения возбудителя образуется небольшая язва, покрытая темной коркой (струп); развивается регионарный аденит. В тяжелых случаях поражается сердечнососудистая и центральная нервная системы, часто отмечаются осложнения (пневмония). Летальность до применения антибиотиков была очень высокой: от 8 до 60%. Больной человек незаразен. Лихорадка цуцугамуши распространена в Японии, Индии, Индонезии, Северной Австралии и на островах Индийского и Тихого океанов.

Иммунитет типоспецифический; после перенесенной болезни невосприимчивость к этому типу или штамму сохраняется в течение нескольких лет. При заражении другими штаммами риккетсий отмечаются повторные заболевания.

Лабораторная диагностика: реакция агглютинации с протеем ОХК, которая довольно часто становится положительной к концу 2-й недели болезни вследствие накопления агглютининов в крови больных людей. В период лихорадочного состояния кровью больных внутрибрюшинно заражают белых мышей; при наличии риккетсий в крови больных людей большинство зараженных животных погибает в течение 2 нед. На вскрытии обнаруживают характерные изменения и наличие возбудителя в экссудате.

Лечение проводят антибиотиками тетрациклинового ряда, благодаря которым летальность снизилась до нуля.

Профилактика построена на мероприятиях по истреблению клещей, а также защите человека от их нападения.

5. ГРУППА Ку-лихорадки

Риккетсии Ку-лихорадки.

В 1937 г. в Австралии среди рабочих скотобоен Э. Дерриком было выявлено заболевание, получившее название Ку-лихорадки (от начальной буквы английского слова Query - неясный, неопределенный). В 1939 г. Ф. Бернетом из крови и мочи больных был выделен возбудитель Coxiella burneti.

Ку-лихорадка встречается во многих странах мира; с 1948 г. регистрируется в ряде районов Советского Союза.

Морфология. Возбудит ельо болезни представляет собой мелкие (0,25 - 0,5 мкм) ланцетовидные микроорганизмы, состоящие из оболочки, цитоплазмы и нуклеоида. Он может быть кокковидным, овоидным, палочковидным, нитевидным (1 - 1,6 мкм); установлены и фильтрующиеся формы. Риккетсий Бернета неподвижны, грамотрицательны, хорошо окрашиваются по Романовскому - Гимзе, Здродовскому.

Культиви рование. Выращив ают риккетсий Бернета по методу Кокса при 35° С в желточном мешке куриного эмбриона, в котором происходит накопление большого количества возбудителя, используемого для приготовления как диагностикума,. так и вакцинных препаратов. При первом пассаже эмбрионы гибнут на 9 - 12-е сутки, при последующих пассажах - через 5 - 7 сут.

Ферментативными способностями риккетсий Бернета не обладают. Наличие токсина у них не доказано, однако они содержат аллергены и сенсибилизируют организм с образованием васкулитов и гранулем.

Резистен тность. Риккет сии Ку-лихорадкиЦ^ Ку-лихорадки длительно сохраняются во внешней среде: в стерильной водопроводной воде - 160 сут, в цельном стерильном коровьем молоке при комнатной температуре - 125 сут. Пастеризация молока их не убивает. Риккетсии сохраняются в твороге, кефире и других молочных продуктах. В свежем мясе зараженных животных при 4 °С риккетсий Ку-лихорадки остаются жизнеспособными 30 сут, в замороженном виде - еще дольше, в засоленном мясе (при концентрации хлорида натрия 10%) возбудитель Ку-лихорадки в условиях рефрижератора - 5 мес. Возбудитель Ку-лихорадки выдерживает действие ультрафиолетовых лучей в течение 1 - 5ч, при низких температурах сохраняет жизнеспособность несколько месяцев, не погибает в молоке от нагревания до температуры 90 °С более 1 ч, в сухих фекалиях клещей выживает 19,5 мес, в высохшей моче и крови больных животных - от нескольких недель до 6 мес. Высушенные риккетсии в ампулах под вакуумом в рефрижераторе сохраняются в течение нескольких лет; они не погибают в 1% растворе фенола в продолжение 1 сут, в 0,5% растворе формалина - 4 сут, устойчивы к действию желудочного сока, эфа, толуола, хлороформа.

Патогеннос ть для животных. В очагах Ку-лихорадки возбудитель обнаруживают у коров, коз, овец, собак, лошадей, ослов, мулов, песчанок, птиц, клещей. Болезнь характеризуется природной очаговостью и является зоонозной. Животные выделяют возбудитель c молоком, мочой, плацентой, околоплодной жидкостью и испражнениями.

В эксперименте морских свинок заражают введением внутрибрюшинно 3 - 6 мл крови, взятой у больных на высоте лихорадки. У зараженных животных через 5 - 13 сут развивается лихорадка длительностью 1-6 дней. Болезнь чаще заканчивается выздоровлением. Для воспроизведения экспериментальной инфекции могут быть использованы мыши, белые крысы, хомяки, кролики.

Патогенез заболевания у человека. Заражени е происходит при укусах иксодовых клещей; они выделяют с фекалиями огромное количество возбудителей, которые могут поступать в организм вместе с пищей, водой и воздушно-пылевым путем.

Риккетсии Ку-лихорадки весьма инвазионны, они легко проникают через слизистые оболочки, дыхательные пути и поврежденную кожу. Установлена связь заболеваний с работой на скотобойнях, в мясной промышленности, на молочных фермах. Люди заражаются при обработке шерсти, во время пребывания вблизи скотных дворов и молочных ферм, при употреблении сырого молока и молочных продуктов от больных животных. Заболевание чаще отмечается в апреле - мае. Больной человек может выделять возбудитель с мокротой, которая должна обезвреживаться.

Риккетсии Бернета при проникновении в организм человека внедряются в клетки тканей и органов лимфоидно-макрофагальной системы, кровь и лимфу. Фагоцитированные риккетсии не лизируются (незавершенный фагоцитоз), они размножаются в лейкоцитах и вызывают септицемию.

Ку-лихорадка характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают три формы болезни: пневмоническую, лихорадочную, или гриппозную, и менингоэнцефалитическую; каждая из них отличается рядом особенностей. Болезнь развивается внезапно, после инкубационного периода в 7 - 28 сут. Начинается она остро, с бурного подъема температстстстстстуры тела до 39 – 40 °С и сопровождается ознобом, сильной головной болью, миалгиями, слабостью и бессонницей. Летальных исходов, как правило, не бывает или они наблюдаются довольно редко.

Иммунитет. У людей образуется прочный и длительный постинфекционный иммунитет. У животных болезнь протекает хронически (несколько месяцев), что свидетельствует о слабой выработке иммунитета в период заболевания.

Лабораторная диагностика. Заключается в следующем:

1) реакция агглютинации со специфическим антигеном, приготовленным из культур риккетсии, становится положительной со 2-й недели болезни; максимальные титры появляются на 3 - 5-й неделе. Положительная реакция в разведении сыворотки больных людей 1:10 - 1:16 подтверждает диагноз болезни. Использование реакции агглютинации с сыворотками животных имеет определенное значение для выяснения ретроспективным путем возможных источников Ку-лихорадки. Реакцию необходимо ставить в динамике для дифференциации типичных заболеваний от случаев реконвалесценции, латентной инфекции;

2) реакция связывания комплемента со специфическим антигеном риккетсии Бернета (более чувствительная и специфическая);

3) постановка аллергической пробы, которая является строго специфической;

4) прививка исследуемого материала морским свинкам подкожно или в яичко;

5) внутрибрюшинное заражение морских свинок введением 3 - 5 мл крови больного, взятой в период лихорадки, с последующим заражением куриных эмбрионов эмульсией из селезенки от пассажной морской свинки. Таким же путем производится выделение риккетсии от клещей и животных,

Лечение. Применяются антибиотики - тетрациклины, левомицетин.

Профилактика. Сводится к проведению систематической дезинфекции помещений для крупного и мелкого рогатого скота, особенно в период отела и окота. Молоко от зараженных животных кипятят, так как при пастеризации молока риккетсии Бернета не обезвреживаются. Больных людей госпитализируют, выделения обеззараживают.

В местах с высокой заболеваемостью проводят иммунизацию живой вакциной из риккетсии Бернета.

6.ГРУППА ПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ РИККЕТСИОЗОВ

1. Волынская, или траншейная, лихорадка. Возбудитель - Rochalimae quintanа - внеклеточный паразит кишечника вшей. Резервуар инфекции - больной человек. Переносчик - платяная вошь. Волынская лихорадка - эпидемическое заболевание, связанное с завшивленностью населения. Заболевание протекает, доброкачественно, без сыпи, с болями в кишечнике и костях и рецидивирующей лихорадкой. Лабораторная диагностика не разработана.

Волынская лихорадка отмечалась в виде значительных вспышек в первую мировую войну, а также в период второй мировой войны на различных фронтах Европы. Болезнь может повсеместно встречаться в очагах завшивленности, но не всегда распознается.

2. Клещевой пароксизмальный риккетсиоз. Возбудитель - Rochalimae quintanа. Заболевание описано в 1945 - 1947 гг. Н. Н. Сиротининым и соавт. Переносчиками являются иксодовые клещи - Ixodes ricinus, источником возбудителя - клещи и грызуны (полевки). Болезнь представляет собой спорадическое доброкачественное заболевание с пароксизмальной лихорадкой, без первичного аффекта и сыпи; наблюдалась в некоторых местностях Украины.

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ХЛАМИДИЙ

Хламидии – мелкие грамотрицательные бактерии, которые являются облигатными внутриклеточными паразитами, подобно вирусам, но отличаются от них тем, что имеют в своем составе и РНК и ДНК, рибосомы, клеточную стенку и размножаются бинарным делением. Однако, они отличаются от большинства типичных бактерий тем, что они не имеют пептидогликана в клеточной стенке и неспособны образовывать собственную АТФ. Они требуют использования АТФ хозяина – следовательно, являются энергетическими паразитами. Род Chlamydia - единственный в семействе Chlamydiaceae и порядке Chlamydiales.

Существуют три вида, утвержденных международным комитетом: Chlamydia trachomatis. C. psittaci и C. pneumoniae.

C. trachomatis может быть разделена на три биовара:

1. Вызывающий трахому и конъюнктивит с включениями.

2. Вызывающий венерическую лимфогранулему (паховый лимфогрануломатоз).

3. Вызывающий пневмонию у мышей.

Оба биовара, вызывающие заболевания у человека, могут быть подразделены на 17 сероваров. Классическая трахома вызывается сероварами A, Ba, B и C, в то время как конъюнктивит с включениями и генитальныеинфекции - серовары D-K. Венерическую гранулему вызывают, по крайней мере, три серовара (L1, L2, L3).

C. psittaci инфицирует млекопитающих и птиц и хотя имеются и серологические различия и различия в нуклеиновых кислотах, этот вид пока еще не был подразделен. C. pneumomae ,, самый новый вид, во-видимому, инфицирует только людей и пока проявляет себя серологически однородным.

Морфология. Хламидии – мелкие неподвижные бактерии, размерами 300-350 нм, которые плохо окрашиваются по Граму. Однако, они хорошо выявляются в препаратах, окрашенных по Романовскому-Гимзе или другими методами в виде частиц, представляющих внеклеточную, инфекционную, метаболически инертную форму хламидий, известную как элементарное тельце. Как только микроорганизм инфицирует клетку хозяина, он увеличивается в размере до 800-1000 нм. Эта неинфекционная но метаболически активная частица известна как ретикулярное тельце.

Хламидии могут также обнаруживаться иммунофлюоресцентным методом, когда специфическое антитело, меченое изотиоцианатом флюоресцеина наносится на препараты, приготовленные из клинического материала, например из шейки матки, уретры или из инфицированной культуры клеток. Элементарные тельца выглядят как отдельные ярко-зеленые частицы. С помощью этой методики можно подтвердить хламидийную инфекцию в течение 30 минут после получения материала.

Три вида хламидий можно дифференцировать по:

1. Росту;

2. Профилю нуклеиновой кислоты;

3. Наличию плазмид;

4. Экспрессированным антигенам

5. Включениям в клетки хозяина, которые различаются морфологически.

C. trachomatis образует в своих включениях гликогеновый матрикс, который окрашивается йодом в коричневый цвет, что имеет значение в диагностике.

Элементарные тельца C. trachomatis и C. psittaci 300-350 нм в диаметре с очень небольшим периплазматическим пространством. C. pneumoniae отличается тем, что имеет большое периплазматическое пространств, давая элементарные тела грушевидной формы (310 x 400 нм).

Ретикулярные тельца всех трех видов хламидий крупные, округлой формы (800-1000 нм). Поскольку ретикулярные тельца метаболически активны, их внутренняя структура отражает стадию размножения. В начале цикла обнаруживается много рибосом. Позже ДНК организуется в ядра для потомства элементарных телец. Образование гликогена в ретикулярных тельцах C. trachomatis обнаруживается в электронном микроскопе примерно через 18 часов после заражения, и включения заметны примерно через 22 ч. В случае C. psittaci или C. pneumoniae образования гликогена не отмечается.

Между цитоплазматической мембраной и клеточной стенкой не отмечается наличия наличия пептидогликана, как это характерно для грамотрицательных бактерий.

Нуклеиновая кислота. Молекулярная масса нуклеиновой кислоты хламидий составляет порядка 660 x 10⁶. Три вида хламидий могут быть дифференцированына основании гомологии, поскольку внутривидовое соответствие не превышает 10 %. Плазмидная ДНК обнаружена у большинства штаммов C. trachomatis и C. psittaci, но овечьи штаммы C. psittaci и C. pneumomae, по-видимому, не имеют плазмид.

Белок. Полагают, что небольшое число белков имеет значение для понимания антигенности и патогенеза, а также для возможного получения вкацин.

У хламидий имеется четыре белка наружной мембраны, главный из которых имеет видоспецифические эпитопы. У хламидий имеется также белок (heat shock protein), антитела к которому перекрестно реагируют с подобными белками других микроорганизмов, что делает затруднительной интерпретацию серологического ответа при хламидийных инфекциях.

Липополисахариды (ЛПС). Родо-специфический антиген хламидий может быть получен методами, используемыми для извлечения липополисахаридов из грамотрицательных бактерий. Он имеет три эпитопных участка, из которых только один специфичен для хламидий. Другие эпитопы перекрестно реагируют с мутантами Escherichia coli, Proteus mirabdis и Salmonella typhimunum и с ЛПС, полученным из разных видов Acinetobacter. Поскольку ЛПС-антиген используется в реакции связывания комплемента и некоторых иммуноферментных тестах (ИФА), необходима осторожность при интерпретации результатов.

Культивирование.В 1957 C. trachomatis была выделена путем культивирования в желточном мешке куриного эмбриона. Хотя этот метод теперь не используется широко для выделения хламидий, он применяется для производства антигена, особенно для реакции иммунофлюоресценции. Выделение в культуре клеток было успешно проведено в 1965 г. Для роста хламидий культуры клеток должны быть, чтобы обеспечить продуктивное взаимодействие микроорганизма и клеток-хозяев. Это достигается осаждением микроорганизмов на клетки путем центрифугирования и подавления клеток облучением или добавлением к питательной среде 5-йодо-2’-дезоксиуридина. Окраска по Романовскому-Гимзе выявляет виды хламидий, а для обнаружения содержащих гликоген включений C. trachomatis может быть использован йод. Реакция иммунофлюоресценции с соответствующими антисыворотками позволяет выявить родо- или видо-специфические антигены. Различные виды хламидий имеют незначительно различающиеся требования к условиям культивирования, но C. pneumoniae наиболее трудно культивировать и в куриных эмбрионах, и в культуре клеток.

Цикл развития. Первоначально микроорганизм должен присоединиться к клетке хозяина. Обнаружены специфические прикрепительные белки, что позволяет обсуждать вопрос о возможной роли белковых отростков на поверхности элементарных телец. Не все виды хламидий легко взаимодействуют с клетками хозяина. C. psittaci и хламидии венерической лимфогранулемы присоединяются и покрывают поверхность клетки хозяина, но C. trachomatis и C. pneumoniae вряд ли на это способны. Это зависит частично от отрицательного заряда микроорганизморв и клеток хозяина, котрый приводит к отталкиванию их друг от друга. Для преодоления этого добавляют поликатионы типа ДЭАЭ-декстрана, что увеличивает адсорбцию C. trachomatis, в то время как центрифугирование C. trachomatis или C. pneumoniae с клетками хозяина дает возможность формирования гидрофильных связей и повышает прикрепляемость обоих видов хламидий. Эти взаимодействия, хотя и являются полезными in vitro, вероятно не отражают ситуацию in vivo.

Как только хламидии и клетка хозяина вошли в контакт, микроорганизм поступает в клетку внутри вакуоли. Жизнеспособные хламидии, поступившие в цитоплазму клетки хозяина, подавляют слияние с лизососмами, что позволяет избежать их гибели.

В вакуоле элементарное тельце теряет свое компактное дезоксирибонуклеиновое ядро. Клеточная стенка становится менее твердой из-за нарушения дисульфидных связей; частица увеличивается в размере и становится ретикулярным тельцем. Ретикулярное тельце не имеет цитохрома и неспособно вырабатывать АТФ, снабжение которой должно обеспечиваться хозяином. В вакуоле ретикулярное тельце размножается бинарным делением, в результате чего образуются плеоморфные микроорганизмы. Через 18-20 ч ДНК уплотняется, формируются дисульфидные связи в белках наружной оболочки, и образуются новые элементарные тельца внутри эндосомальных пузырьков Выход элементарных телец идет вследствие лизиса клетки хозяина.

Потребность хламидий в определенных аминокислотах может вести к подавлению размножения, которое может быть восстановлено добавлением необходимых аминокислот.

Иммунитет и патогенез. Хламидийные инфекции вызывают гуморальные и клеточные иммунные реакции, которые играют различную роль в выздоровлении, резистентности к повторному инфицированию и иммунопатологических осложнениях. Хламидийные инфекции у человека не могут в достаточной мере быть изучены экспериментально, так как хотя и были созданы модели на животных, реакции у них могут не вполне соответствовать реакциям у человека. Однако, были использованы две самопроизвольные инфекции, коньюнктивит с включениями у морских свинок и пневмония у мышей. Выздоровление морских свинок замедлялось при подавлении иммунитета в результате введения циклофосфамида или антилимфоцитарной сыворотки. Это указывает на то, что и гуморальный, и клеточный иммунный ответ необходимы для выздоровления от коньюнктивита с включениями у морских свинок.

При инфекциях у человека хламидии обладают способностью к десквамации клеток эпителия, а также макрофагов легких и желудочно-кишечного тракта. Такие инфекции вызывают развитие воспалительной реакции с инфильтрацией нейтрофилами в острой стадии. Внутриклеточное разрушение хламидий нейтрофилами встречается в клетках кислород-зависимыми и кислород-независимыми ферментными системами. Впоследствии в инфильтрате появляются моноциты и лимфоциты. Хламидии не размножаются в моноцитах, но когда эти клетки становятся тканевыми макрофагами, и C. psittaci, и хламидии венерической лимфогранулемы могут высвобождаться из фаголизосом и давать большое количество микроорганизмов. C. trachomatis может также размножаться в макрофагах, но в меньшем объеме. Предполагают, что инфицированные макрофаги могут быть средством распространения хламидий в организме хозяина.

Продукция антител идет в обычной последовательности, вначале IgM, затем - IgG, уровень антител зависит от дозы. Образуется сывороточный IgA, в слизи обнаруживается секреторный IgA (S-IgA). Чем выше уровень S-IgA, тем менее успешно выделение хламидий из полового тракта. Более позднее, на 6-8 неделе, повышение уровня IgM и IgG антител к C. pneumoniae в сравнении с ранним, на 2-3 неделе повышением при генитальной инфекции, необходимо учитывать при серологической диагностике.

Значение секреторных антител (или скорее их недостаточность) хорошо видно у новорожденных, имеющих материнские IgG. У части, инфицированных в родовых путях C. trachomatis, развивается конъюнктивит, несмотря на материнские IgG. Если инфекция не лечится соответствующим образом, у них развивается пневмония в возрасте 4-12 недель, когда уровень материнских антител снижается, и новорожденные начинают образовывать собственные IgM и IgG. Присутствие IgM антител или повышение титров IgG является признаком хламидийной инфекции дыхательного тракта новорожденных.

Хотя специфические антитела могут нейтрализовать хламидии in vitro, существует лишь небольшая защита против повторной инфекции глаз или слизистых половых органов у лиц с циркулирующими IgG антителами. При вторичных или более поздних инфекциях наблюдается очень быстрая инфильтрация нейтрофилами и лимфоцитами. Плазматические клетки образуют антитела, которые не способны привести к выздоровлению. Эта недостаточность защиты антителами имеет значение для попыток разработки эффективной вакцины.

Клеточный ответ. Антитела - не единственный фактор, который нужно рассматривать при повторной инфекции. Клеточно-опосредованный иммунитет также играет роль, которая может быть но может и не быть полезной для организма хозяина.

Цельные живые хламидии, убитые высокой температурой микроорганизмы или даже липополисахарид может стимулировать продукцию лимфокинов типа При трахоме острая инфекция заканчивается воспалительной реакцией с инфильтрацией нейтрофилами и лимфоцитами. Эти лимфоциты могут группироваться и образовывать фолликул. Центр фолликула состоит из B клеток и макрофагов, окруженных T клетками, и все они окружены тонким слоем эпителиальных клеток. Эти эпителиальные клетки слущиваются, поскольку фолликул некротизируется, и регенерация фиброзной ткани, стимулируемая интерлейкином-1, ведет к рубцеванию. При повторной инфекции или повторной стимуляцией хламидийным антигеном воспалительная реакция будет более быстрой, приводящей к формированию большого количества фолликулов и рубцеванию.

То же относится и к половому тракту, где восходящая инфекция может приводить к сальпингиту. Это заканчивается воспалительной реакцией с инфильтрацией нейтрофилами и лимфоцитами, нарушением мерцательного эпителия и эпителиальных клеток вблизи лимфоцитов. Повторяющаяся инфекция вызывает тяжелое поражение труб с формированием фолликулов, значительное разрушение эпителия и рубцевание, ведущее к нарушению проходимости (обструкции) бахромчатого конца труб. Такое поражение может заканчиваться бесплодием из-за нарушения продвижения яйцеклетки и к хронического воспаления тазовых органов.

2. ХЛАМИДИЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ У ЧЕЛОВЕКА

В таблице 1 представлены хламидийные инфекции глаз, половых органов и дыхательных тракта, в таблице 2 – способ передачи хламидийных инфекций..

Таблица 1. Хламидийные инфекции человека

Глазная инфекция

Трахома - тяжелая форма хронического конъюнктивита, приводящего к рубцеванию и деформации век, васкуляризации и помутнения роговицы, которые могут приводить к слепоте. Болезнь распространена повсеместно, и более 500 миллионов людей инфицированы.

Трахома была известна тысячу лет назад, и в ХIX-м столетии все еще обнаруживалась в Европе. Улучшение гигиенических условий привело к снижению заболеваемости в экономически развитых странах, но она все еще распространена в странах, где санитария и гигиена слабы и имеется большое количество насекомых. C. trachomatisA, B, Ba и C - обычные возбудители, и в эндемичных районах дети часто инфицируются на первом году жизни. Потеря зрения из-за трахомы - все еще проблема в «поясе трахомы», который тянется с Северной Африке к Юго-Восточной Азии. Реинфекции и вторичные инфекции играют роль в прогрессирующей потере зрения, которая может продолжаться 25-30 лет. Чтобы провести сравнить прогрессирование заболевания в различных регионах ВОЗ была разработана схема классификации. Регистрировались пять отобранных ключевых признаков, иллюстрирующих прогрессирование заболевания:

1. Среднее трахоматозное воспаление с фолликулярным конъюнктивитом.

2. Интенсивное воспаление с диффузным утолщением конъюнктивы

3. Рубцевание коньюнктивы

4. Трихиаз (неправильный рост ресниц)

5. Помутнение роговицы.

Заболевание распространяется попадающими в глаз мухами, а также руками от одного больного к другому (таблица 2). Дети также выделяют микроорганизмы через дыхательный и желудочно-кишечный тракт, обеспечивая таким образом еще один способ распространения

Таблица 2. СПОСОБ ПЕРЕДАЧИ ХЛАМИДИЙНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Вид хламидий	Способ передачи
C. trachomatis A, B, Ba, C	Человек Насекомые Человек Руки
C. trachomatis D-K	Мужчины Женщины ¯ Новорожденные
C. pneumoniae	Человек ® Человек ® Человек
C. psittaci	Птицы ® Птицы ® Человек Человек   Животное ® Животное ® Человек Человек

.

Конъюнктивит с включениями взрослых (паратрахома) вызывается сероварами D-K. Он наиболее распространен среди сексуально активных молодых людей и распространяется из гениталий в глаза.. В острой стадии он выглядит как фолликулярный конъюнктивит, который, если его не лечить, длительно протекает с гнойно-слизистыми выделениями. Хотя у некоторых больных развиваются рубцевание и поражение роговицы, полагают, что заболевание не приводит к слепоте.

Хламидийная офтальмия новорожденных (инклюзионная бленнорея, бленнорея с включениями) развивается у новорожденных на 5-21 день жизни. Фолликулы обычно не отмечаются, но заболевание проявляется припухлостью век, гиперемией и гнойной инфильтрацией конъюнктивы. При отсутствии лечения заболевание может продолжаться до года, причем вторичная бактериальная инфекция может вызвать поражение глаз и даже слепоту. У части нелеченных детей развиваются пневмония. Источник инфекции - инфицированный половой тракт матери, и ребенок заражается во время прохождения через родовые пути (табл. 2).

Генитальная инфекция.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 633 | Нарушение авторских прав