АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Серологическая классификация сальмонелл

Дифференциация сальмонелл внутри серогрупп проводится по антигенной специфичности Н-антигенов, 1-ю фазу которых обозначают строчными буквами латинского алфавита (а, b, c, d, и т.д.), 2-ю фазу - обычно арабскими цифрами.

В схеме Кауффмана-Уайта S. typhi составляет серогруппу D, S. paratyphi A - включена в серогруппу А, S. paratyphi B - в группу В.

Чувствительность к бактериофагам. По отношению к Vi-фагу у брюшнотифозных, паратифозных А и В сальмонелл установлены фаготипы. Сальмонеллы, не содержащие Vi-антигена, не типируются Vi-фагами.

Резистентность. Во льду брюшнотифозные и паратифозные А и В сальмонеллы сохраняются в течение нескольких месяцев, в почве, загрязненной испражнениями и мочой больных или носителей, - до 3 мес., в масле, сыре, мясе, хлебе - 1 - 3 мес., в почве, фекальных массах и воде - несколько недель, на овощах и фруктах - 5 - 10 сут. Они могут длительно сохраняться в высохших фекалиях.

Сальмонеллы брюшного тифа и паратифов чувствительны к нагреванию; при 56° С они погибают в течение 45 - 60 мин, при кипячении - за несколько секунд, от воздействия обычных дезинфицирующих растворов фенола, хлорной извести и хлорамина - через несколько минут. Присутствие в воде активного хлора в дозе 0,5 - 1 мг на 1 л обеспечивает надежное обезвреживание воды в отношении брюшнотифозных и паратифозных сальмонелл.

Патогенность для животных. Животные в естественных условиях брюшным тифом не болеют. Следовательно, это заболевание является антропонозным. При парентеральном введении микробов у животных развиваются септицемия и интоксикация, при пероральном заражении заболевания не наступает.

Патогенез заболевания у человека. Патогенез брюшного тифа и паратифозных заболеваний наиболее полно изучен Шотмюллером и де Лавернем. Тифозно-паратифозные заболевания развиваются циклически, проходя следующие фазы по де Лаверню, характеризующиеся определенной локализацией и путями выделения микробов-возбудителей.

1. После наступившего заражения per os бактерии, миновав желудок, вместе с пищевыми массами попадают в просвет тонкой кишки, где остаются в течение короткого времени. Это начальное пребывание тифозно-паратифозных микробов в кишечном тракте обозначается как дигестивная (пищеварительная) фаза развития инфекции. Она падает на первые часы инкубационного периода.

2. Благодаря своей высокой инвазивности и, возможно, переносу фагоцитами бактерии быстро проникают в лимфатические элементы кишечной стенки и по лимфатическим щелям и сосудам поступают в регионарные железы, главным образом в брыжеечные, где и задерживаются на весь инкубационный период. Фаза пребывания микробов в лимфатических железах в течение инкубации называется фазой инвазии.

3. Размножившиеся в течение инкубационного периода в железах микробы 'преодолевают железисто-лимфатический барьер и поступают в кровь. Этот момент совпадает с окончанием инкубационного периода и с первыми клиническими проявлениями заболевания, в частности, с началом лихорадочного подъема температуры Наступает бактериемическая фаза развития инфекции.

4. Проникшие в кровь бактерии разносятся с нею по всему организму, оседают и размножаются в различных паренхиматозных органах и тканях ретикулоэндотелиальной системы: в печени, селезенке, почках, лимфатических железах, костном мозге. Эта фаза, непосредственно следующая за предыдущей и занимающая примерно первую неделю заболевания, называется фазой паренхиматозной диффузии.

Количество микробов, циркулирующих в крови в первый период заболевания, в зависимости от колебаний фиксирующей силы ретикулоэндотелиального аппарата, характеризуется динамичностью и изменчивостью. Отмечено, что при тяжелом течении брюшного тифа число микробов в крови и продолжительность периода бактериемии бывают больше, чем при заболеваниях с более легким течением (Рапопорт).

5. Под влиянием возрастающей концентрации антимикробных иммунных тел, постепенно накопляющихся в крови, - агглютининов, преципитинов, опсонинов и бактериолизинов, а также в связи с увеличивающейся фагоцитарной активностью ретикулоэндотелиальной системы, в первую очередь кровь, а за ней и паренхиматозные органы постепенно очищаются от микробов. Однако, проникшие из печени в желчный пузырь тифозно-паратифозные бактерии встречают здесь благоприятные условия для своего сохранения и для размножения. Желчь ослабляет действие бактерицидных антител и в то же время служит средой для размножения тифозных и паратифозных микробов. Поэтому в желчном пузыре бактерии задерживаются наиболее долго и, выделяясь в массе в кишечник через ductus choledochus, обусловливают второй тур микробов через кишечный тракт, совпадающий с максимальным развитием типичных для брюшного тифа патологоанатомических изменений в кишечнике. Полагают, что последние в значительной мере имеют аллергический характер.

Описанная фаза развития тифозно-паратифозных заболеваний названа выделительно-аллергической.

В этот период бактерии, извергаемые желчью и отторгающиеся с некротизированными элементами кишечной стенки, с достаточным постоянством выделяются с испражнениями больных. Нередко также бактерии выделяются и с мочой (бактериурия).

6. Выделительно-аллергическая фаза переходит в фазу исхода. Клиническое выздоровление далеко не всегда совпадает с бактериологическим очищением организма от патогенных микробов. Задерживаясь в желчном пузыре, микробы продолжают выделяться с испражнениями, и нередко также наблюдается выделение бактерий с мочой.

В течение первых двух недель после выздоровления значительная часть реконвалесцентов остаются носителями, у 3 – 5 % переболевших носительство продолжается многие месяцы и годы, иногда всю жизнь. Основными причинами носительства являются низкий уровень постинфекционного иммунитета, воспалительный процесс в желчном пузыре (холецистит) и печени, в которых микробы находят для себя благоприятную среду и могут длительно сохранятся и размножаться. Сальмонеллы могут поражать также и почки и мочевой пузырь, вызывать явления пиелита или цистита, что и обусловливает выделение бактерии с мочой.

Вариабельность течения брюшного тифа от тяжелых смертельных до легких амбулаторных форм не позволяет по клиническим признакам точно дифференцировать брюшной тиф с паратифами и другими заболеваниями. Решающее значение в диагностике этих инфекций принадлежит лабораторным исследованиям.

Заболевания, вызываемые тифозными и паратифозными сальмонеллами, по клинической картине весьма сходны. Инкубационный период и продолжительность болезни при паратифах несколько короче, чем при брюшном тифе.

Иммунитет. У лиц, перенесших брюшной тиф и паратифы, вырабатывается относительно прочный иммунитет, но иногда бывают рецидивы и повторные заболевания. Применение с лечебной целью антибиотиков снижает иммуногенные функции возбудителей, которые утрачивают О- и Vi-антигены. В течение болезни в сыворотке крови больных появляются иммуноглобулины, обладающие протективными свойствами. Они активируют фагоцитарную реакцию организма, способствуют лизису бактерий. Титр антител нарастает от второй к последующим неделям. Определение их используют в серодиагностике.

Лабораторная диагностика. На основе данных о патогенезе брюшного тифа и паратифов была построена и разработана современная их лабораторная диагностика.

1 Выделение гемокультуры. В первые дни заболевания тифо-паратифами наблюдается бактериемия, поэтому для выделения культуры производят посев крови в желчный бульон или среду Рапопорт; посевы помещают в термостат при 37°С, затем на 3 - 5 - 7-е сутки делают пересев на одну из дифференциальных сред (Плоскирева, Эндо или висмут-сульфитагар).

Выделенную культуру идентифицируют по ферментативным свойствам и постановкой реакции агглютинации; последнюю ставят сначала на стекле с поливалентной сальмонеллезной сывороткой, содержащей агглютинины к специфическим антигенам групп А, В, С, D и Е, затем с групповыми сыворотками, определяя принадлежность исследуемой культуры к серогруппе и серовару.

С целью установления источника и путей передачи возбудителя при вспышках, массовых заболеваниях брюшным тифом, тифозную палочку фаготипируют (определяют фаговар) Vi-фагами.

2. Серологический метод. На 2-й неделе в крови накапливается достаточное количество агглютининов, наличие которых выявляют реакцией Видаля. Ее ставят с брюшнотифозными и паратифозными А и В диагностикумами. Следует учитывать возможность низкого титра реакции у лиц, леченных антибиотиками.

Реакция Видаля может быть положительной не только у больных, но и у переболевших и привитых, поэтому для постановки этой реакции применяют диагностикумы из О- и Н-антигенов; у привитых и переболевших длительное время сохраняются Н-агглютинины, у больных в разгар болезни содержатся 0-агглютинины.

При брюшном тифе и паратифах реакция Видаля может иногда носить групповой характер, так как в сыворотке больного имеются агглютинины не только против специфических, но и групповых антигенов, встречающихся и у других микробов. Для получения более достоверных результатов у больных повторно берут кровь через 5 - 6 дней, ставят реакцию Видаля и выявляют нарастание титра агглютининов.

Наилучший результат дает реакция непрямой гемагглютинации с эритроцитарными О-, Н- и Vi-диагностикумами, ИФА, РИА, реакция коагглютинации..

Используют и другие иммунологические методы исследования сыворотки крови больных: выявление IgA, IgM и IgG, общей бактерицидности и титра бактерийных антител сыворотки крови.

3. Выделение копро и уринокультур. Посевы испражнений и мочи в желчный бульон, на среды Мюллера и Плоскирева или висмут-сульфитагар производят в течение болезни. Методика идентификации такая же, как и при исследовании крови.

Исследование воды на наличие тифо-паратифозных бактерий производят фильтрованием больших объемов (2 - 3 л) через мембранные фильтры, которые затем помещают на чашки с висмут-сульфитагаром. Через 1 - 2 сут при наличии сальмонелл образуются колонии черного цвета.

Лечение. Больным брюшным тифом и паратифами назначают левомицетин, ампициллин, тетрациклины, нитрофурановые препараты, применение которых значительно снижает тяжесть болезни и уменьшает ее длительность. Во избежание рецидивов не следует прекращать лечение после исчезновения бактерий из крови, мочи и фекалий; его необходимо продолжать до полного клинического выздоровления. Весьма трудной проблемой является санация носителей тифозных и паратифозных сальмонелл.

Профилактика. Общие мероприятия сводятся к обезвреживанию источников болезни путем своевременной диагностики, госпитализации больных, дезинфекции в очагах, к выявлению и лечению носителей. Большое значение в профилактике брюшного тифа и паратифов имеют обезвреживание воды, охрана водоисточников от загрязнения, систематическая и высококачественная очистка территории населенных мест, борьба с мухами, защита от них продуктов и воды, соблюдение санитарно-гигиенических правил, проверка на носительство работников пищеблоков по эпидемиологическим показаниям.

Специфическая профилактика состоит в вакцинации, но её рассматривают как вспомогательную меру в системе противоэпидемических мероприятий при брюшном тифе. Применяют спиртовую тифозную вакцину, обогащенную Vi-антигеном.

Для профилактики брюшного тифа у лиц, проживающих совместно с больным или пользовавшихся пищевыми продуктами и водой, зараженными или подозрительными на зараженность сальмонеллами брюшного тифа, назначают сухой брюшнотифозный фаг в виде таблеток.

2. Сальмонеллы - возбудители гастроэнтероколитов (сальмонеллезов)

В род Salmonella входит около 400 сероваров, которые являются патогенными для человека; они вызывают острые сальмонеллезные гастроэнтероколиты.

В 1885 г. в США Д. Сальмоном выделена S. cholerae-suis, которая долгое время считалась возбудителем чумы свиней. Впоследствии было установлено, что она является спутником возбудителя этого заболевания, а у человека вызывает токсикоинфекцию.

В 1888 г. А. Гартнер во время вспышки токсикоинфекции в Саксонии высеял из мяса вынужденно убитой коровы и селезенки умершего человека бактерии S. enteritidis. Они оказались патогенными для мышей, морских свинок, кроликов, овец и коз.

В 1896 г. в Бреславле К. Кенше и в 1898 г. в Эртрике Ж. Нобель при пищевых отравлениях обнаружили и получили в чистой культуре S. typhimurium. В последующие годы были открыты и изучены многие другие виды и серовары сальмонелл. Наиболее часто сальмонеллез вызывают S. typhimurium, S. haifa, S. anatum, S. panama, S. infantus, S. enteritidis.

Морфология. Соответствует общей характеристике семейства Enterobacteriaceae. Сальмонеллы подвижные, перитрихи.

Культивирование. Сальмонеллы - факультативные анаэробы; оптимум роста 37°С; хорошо растут на обычных питательных средах.

Ферментативные свойства. Сальмонеллы не разжижают желатин, не продуцируют индол, большинство видов выделяет сероводород, ферментирует глюкозу, маннит с образованием кислоты и газа.

Токсинообразование. Сальмонеллы экзотоксин не образуют, их болезнетворное действие на организм животных и людей связано с эндотоксином, который характеризуется высокой токсичностью.

Антигенная структура. По схеме Кауфмана-Уайта S. enteritidis отнесена в группу D, S. typhimurium - в группу В, S. cholerae-suis - в группу С.

Резистентность. Сальмонеллы сравнительно устойчивы к действию высокой температуры (60 - 75°С), больших концентраций хлорида натрия и некоторых кислот. Не погибают в 8 - 10% растворе уксусной кислоты в течение 18 ч. Эндотоксины их могут длительно сохраняться и после варки мяса в толще больших кусков или при недостаточном прожаривании в котлетах и других изделиях. Характерной особенностью пищевых продуктов, обсемененных сальмонеллами, является то, что в них отсутствуют.изменения, обнаруживаемые органолептически.

Патогенность для животных. Сальмонеллы - возбудители гастроэнтероколитов, вызывают паратиф у телят, тиф и паратиф у поросят, тиф у кур и белый понос у цыплят, мышиный и крысиный тиф, энтериты у крупного рогатого скота. У морских птиц (чайки, бакланы) отмечается частое носительство сальмонелл. Из экспериментальных животных наиболее восприимчивы к некоторым сальмонеллам (S. typhimurium, S. cholerae-suis, S. enteritidis и др.) белые мыши, у которых как при энтеральном, так и при парентеральном заражении развивается септицемия.

Патогенез заболевания у человека. Основными источниками заражения людей являются больные сальмонеллезом животные и птицы. В ряде стран Европы зарегистрированы крупные вспышки сальмонеллезов в результате заражения от домашних животных (собаки, кошки, черепахи).

Возбудители сальмонеллеза попадают в организм человека с пищей. Из просвета кишечника они внедряются в энтероциты и в составе фагосомоподобных вакуолей достигают собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки, где подвергаются фагоцитозу макрофагами и лейкоцитами. Всасывание продуктов жизнедеятельности и эндотоксина, высвобождающегося при распаде микроорганизмов, наступает в результате внедрения сальмонелл в энтероциты и воздействия на них микробных ферментов (протеаз, муциназ, декарбоксилаз и др.). В макрофагах сальмонеллы размножаются, а при гибели фагоцитов освобождаются медиаторы воспаления (гистамин, серототонин и др.). По лимфатическим путям бактерии проходят в лимфатические узлы, а у некоторых больных генерализация процесса приводит к попаданию и размножению сальмонелл во внутренних органах. Токсины сальмонелл (эндотоксин, энтеротоксин, цитотоксин) оказывают прямое повреждающее действие на клетки слизистой оболочки, что приводит к диарее, нарушают проницаемость клеточных мембран, в результате чего развивается интоксикация, усиливается диарея, наступает обезвоживание организма. Возбудитель сальмонеллеза и его токсины играют роль пускового механизма, а затем вызванные ими нарушения функции пищеварительной, сердечно-сосудистой, нервной систем доминируют в клинических проявления болезни. Обычно заболевание протекает как острый гастроэнтероколит и через 3-5 дней заканчивается выздоровлением. Из переболевших около 2-3 % остаются носителями сальмонелл.

Выявлены сальмонеллезы, при которых источниками заражения' служили больные, носители среди взрослых и детей. Наиболее часто поражаются новорожденные и недоношенные дети. За последние годы стали регистрироваться вспышки сальмонеллезов в детских учреждениях, родильных домах, соматических отделениях педиатрических клиник, инфекционных стационарах.

Сальмонеллезы у детей протекают в виде диспепсий, колитов (энтероколитов), тифозных состояний, нередко сопровождающихся явлениями септицемии и бактериемии; в ряде случаев они принимают затяжной или хронически протекающий характер.

Таким образом, сальмонеллезы являются зоонозноантропонозными заболеваниями.

Иммунитет. При сальмонеллезах иммунитет малонапряженный и кратковременный. В крови реконвалесцентов на 2-й неделе появляются агглютинины в небольших титрах (1:50 - 1:400 и реже до 1:800).

Лабораторная диагностика. Испражнения, рвотные массы, промывные воды, кровь, моча, органы трупов, остатки пищи, смывы с предметов, собранные самым тщательным образом, изучают в определенной последовательности: вначале производят посевы на те же питательные среды, которые используются для диагностики брюшного тифа и паратифов А и В, затем определяют культуральные, серологические и биологические свойства выделенных культур. Биологическую пробу ставят не только с культурами, но и с остатками пищи, вызвавшей отравление.

Для ретроспективного диагноза на 8 - 10-й день исследуют кровь реконвалесцентов на наличие агглютининов путем постановки реакции Видаля с диагностикумами основных видов возбудителей пищевых токсикоинфекций.

Лечение. Производят промывание желудка, вливание глюкозы и изотонического раствора хлорида натрия, по показаниям назначают антибактериальные препараты (левомицетин, тетрациклин, поливалентный бактериофаг).

Профилактика. Профилактика сальмонеллезных токсикоинфекций обеспечивается ветеринарно-санитарным надзором за состоянием скота, убойных площадок, предприятий мясной и рыбной промышленности, лабораторным контролем выпускаемой в продажу мясной продукции, стерилизацией условно годного мяса. Медико-санитарная служба выявляет носителей среди работников пищевых предприятий, столовых и других пищевых блоков, контролирует строжайшее выполнение санитарного режима на пищевых предприятиях, в магазинах, складах, столовых, проведение санитарно-просветительной работы среди населения, санируют носителей из реконвалесцентов сальмонеллезным фагом.

В проведении профилактических мероприятий учитывают данные, показывающие, что, помимо сальмонелл, пищевые отравления могут быть вызваны стафилококками, стрептококками и условно-патогенными бактериями (Proteus, Escherichia и др.).

РЕКОМЕНДОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Пяткін К. Д., Кривошеїн Ю.С. Мікробіологія. - К: Высшая школа, 1992. - 432 с.

Тимаков В.Д., Левашев В.С., Борисов Л.Б. Микробиология. - М: Медицина, 1983. - 312 с.

2. Борисов Л.Б., Козьмин-Соколов Б.Н., Фрейдлин И.С. Руководство к лабораторным занятиям по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии / под ред. Борисова Л.Б. – Г.: Медицина, 1993. – 232 с.

3. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология: Учебник под ред. А.А.Воробьева. – М.: Медицинское информационное агентство, 2004. - 691 с.

4. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология /ред. Л.Б.Борисов, А.М.Смирнова. - М: Медицина, 1994. - 528 c.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 876 | Нарушение авторских прав